Submersion.


I * DEFINITION :

La mort par l’eau ou submersion résulte le plus souvent de l’inondation   des voies  respiratoires, elle peut être due aussi à une simple syncope.  Du fait de l’existence d’immersion c’est-à-dire le plongement du cadavre dans l’eau en vue de dissimuler un crime, la submersion se présente être une mort suspecte. Différencier la submersion de l’immersion constitue donc un des grands problèmes médico-légaux.

II* CIRCONSTANCES MEDICO-LEGALES :

1- accident : les noyades restent selon les statistiques de l’OMS une des grandes causes de mort accidentelle  surtout en été chez les sujets ne sachant pas nager.

La submersion peut résulter de circonstances plus exceptionnelles : chute de voiture en rivière, d’ouvrier dans un bac d’huile, noyade en baignoire. Elle peut être incomplète, c’est le cas des sujets épuisés ou des vagabonds alcooliques trouvés noyés par simple immersion.

2-suicide : la submersion est après la pendaison la forme la plus fréquente de suicide réussi, les suicides par submersion st plus fréquents de mai en septembre comme si la chaleur de l’eau était un facteur favorable, ils peuvent prendre un caractère collectif et ils peuvent revêtir un aspect complexe : le sujet s’étant ligoté les mains ( membres ) attaché à un objet lourd ( grosse pierre ou bicyclette…..)

3-meurtre : c’était l’infanticide qui réalisait jadis la plupart des submersion meurtres par précipitation, soit dans les fosses  d’aisance soit dans les marais. Le supplice de la baignoire très utilisé par les tortionnaires modernes est à l’origine de mort accidentelle par submersion asphyxie mais aussi par inhibition sans le moindre trace de violence. Enfin rappelons  la possibilité d’immersion de cadavre pour dissimuler un crime et faire croire à un suicide ou un accident, cette éventualité doit tjrs être présente à l’esprit

. 4-exécution judiciaire : la submersion supplice a été longtemps employée.

III*PHYSIOPATHOLOGIE :

1-submersion primitive :c’est la noyade vraie- inondation des poumons du sujet , tombé à l’eau et ne sachant pas nager ou du nageur épuisé , cet épuisement peut être consécutif à l’effort musculaire ou au froid.

Le phénomène initial causé par le contact de l’eau froide est l’abaissement important et rapide de la température cutanée, on admet qu’à température xxxx la déperdition de chaleur est 25 fois plus intense dans l’eau que dans l’air, il s’ensuit une fuite calorique vers l’extérieur. Pour éviter cette perte l’organisme n’a que 2 moyens : réduire la conductance périphérique de sa peau ( par vasoconstriction périphérique) et augmenter son métabolisme (frisson thermique , augmentation du tonus musculaire et les mouvements )

Lorsque les moyens de défense de l’organisme –très limités- sont dépassés, la température centrale tombe lentement, nausées, vomissements, céphalées, crampes

musculaires indiquent le début de la défaillance. Des douleurs intenses des pieds et des mains surviennent pour une température cutanée de 10°C.

2-syncopes primitives : la mort est due à une action propre de l’eau qui détermine une syncope, ces syncopes sont variées :

a*syncopes médicales :épilepsie, hypoglycémie, hémoglobinurie paroxystique, spasmophilie, accident vasculaire…..

b*syncope traumatique : par choc  épigastrique, oculaire, génital, cervical, au cours d’un plongeon, d’une chute accidentelle ou d’un largage.

c*hydrocution (water-shock) :c’est le cas d’un bon nageur en bonne santé qui brusquement coule à pic sans un geste et sans un cri , le facteur déterminant de la syncope semble être la différence thermique entre la température cutanée et celle de l’eau d’où l’expression « syncope thermo-différentielle » , s’observe presque tjrs en été après de longues expositions solaires ou un repas riche en graisse.

Sous l’effet de la chaleur, à la suite de l’immersion même en eau peu froide, la différence thermique corps-eau provoque une vasoconstriction rapide, la déperdition calorique étant plus intense dans l’eau que dans l’air et le déplacement de l’eau périphérique qui s’ensuit serait à l’origine de la syncope par surcharge brutale de la circulation de retour.

Sur le plan clinique, la syncope peut survenir soit de façon immédiate dès l’entrée dans l’eau (action brutale réflexe sur le diencéphale) soit après des signes d’alarme : sensation vertigineuse, douleurs occipitales, xxxxx.

La syncope peut etre tardive après une certaine durée du bain (épuisement des possibilités neurohormonales d’adaptation) l’état asphyxique réalisé évolue tjrs sauf réanimation vers une asphyxie de plus en plus marquée, la coloration de l’hydrocuté passant du blanc au gris puis en bleu de plus en plus intense « anoxie et hypercapnie ayant déclenché sous l’eau une reprise de la respiration, la pénétration de l’eau dans les poumons est presque constante ».

d*allergies :d’un mécanisme plus obscure mais plus rare , on peut évoquer une allergie à un des éléments biologiques : plancton , algue, méduses, oursins ; une simple allergie individuelle au contact liquide ( hydro allergie) ou une allergie au froid avec libération de cryoglobuline ( exemple du sérum après séjour à 40°C a permis de les reconnaître).

Hypothèse de PIGEAUD : allergie par passage anormal d’albumine alimentaire dans les chylifères du fait d’une rupture d’équilibre circulatoire au niveau des anses intestinales (congestion abdominale consécutive à la vasoconstriction périphérique)

Théorie de BERSTEIN, ELSELBERG : la cryoallergie serait une réaction générale et intense à la libération d’histamine à partir de la peau par effet ischémique de la vasoconstriction.

e*réflexe d’origine muqueux : irruption brutale d’eau dans le carrefour laryngo-pharyngé ou par simple contact sur la muqueuse nasale « chute verticale »

C’est FOUXXXXX qui a révélé la possibilité de ce mécanisme soulignant à cette occasion le danger des accessoires modernes de plongée et de natation, leurs tubes qui favorisent la pénétration brusque d’eau au niveau du larynx seraient à l’origine de nombreux spasmes de la glotte et syncopes vraies.

f*inhibition émotive : la peur lors de la chute accidentelle dans la piscine d’un sujet ne sachant pas nager a été retenue comme cause de l’arrêt cardiaque initial.

3-accident de plongée : ils sont dus essentiellement à des perturbations entraînées par la pression , la noyade est ici encore secondaire :

a*baro-traumatismes :les barots de l’oreilles peuvent provoquer une syncope par douleurs violentes au réflexe d’origine labyrinthique , ces troubles sont facilités par des lésions du tympan.

b*dépressions intra thoraciques : au cours de la plongée libre en apnée, l’augmentation de la pression hydrostatique provoque une réduction du volume thoracique jusqu’à la limite d’élasticité de la cage thoracique , au-delà se crée une dépression intra thoracique . Le déséquilibre circulatoire entre la grande et la petite circulation qui en résulte risque de compromettre la circulation cérébrale et myocardique.

Ces phénomènes limitent à 15-20 m pour les sujets en bonne condition physique la profondeur de la plongée en apnée. L’expérimentation a montré aussi que l’apnée pouvait lors de la remontée déclencher une inspiration réflexe pouvant déterminer une irruption d’eau dans les voies respiratoires.

c*les dangers de l’hyperventilation préventive :  le temps d’apnée volontaire est de 30-120 sec avant que l’hypercapnie finisse par provoquer une inspiration irréversible , l’hyperventilation en O2 peut porter les temps de l’apnée à 6 ou7 mn , en réalisant une alcalose hypocapnique et donc une résistance plus forte à l’acidose de l’hypercapnie , mais cette hypercapnie peut provoquer des crises de tétanie , obnubilation sensorielle et perte de conscience . Il semble qu’elle provoque une anoxie cérébrale par augmentation de l’affinité de l’HB pour l’O2.

d*la manœuvre de Valsalva : responsable de syncope vagale , danger de la plongée par la rupture de l’orthostatisme et incidence sur l’irrigation des centres nerveux est normalement compensée par les réflexes vasopresseurs mais leur défaillance chez les sujets prédisposés peut entraîner des troubles divers et des syncopes.

4-inondation broncho-alvéolaire : l’inondation des voies respiratoires entraîne un ensemble de phénomènes aboutissant à l’arrêt cardio-respiratoire , leur succession et leur importance relative ont été surtout étudiées faute de documents cliniques par des expérimentations sur l’animal , le chien surtout , ses possibilités de vie en apnée étant en effet aussi courtes que celles de l’homme.

IV*DIFFERENTES VARIETES DES NOYADES :

1-submersion en eau douce : l’eau douce est hypotonique par rapport au plasma et passe par osmose dans les alvéoles, le passage est massif et peut doubler le volume sanguin en qq mn ; outre une asphyxie aigue, il s’ensuit une hyper volémie, une hémodilution avec réduction relative des électrolytes, une hémolyse par réduction de l’osmolalité plasmatique avec anémie et hyperkaliémie ; l’hypervolémie de surcharge entraîne une hypertension veineuse et pulmonaire. Les effets conjugués sur la noyade de l’anoxie, de la surcharge et de l’augmentation du rapport K /Na expliquent le déclenchement d’une fibrillation ventriculaire.

2-submersion en eau de mer : l’eau de mer est hypertonique et conduit à des phénomènes opposés. C’est le plasma qui du fait de l’hypotonicité intra alvéolaire passe la membrane alvéolo-capillaire et envahit les alvéoles, véritable noyade interne.

Ainsi apparaissent un OAP, une hémoconcentration rapide, une hypovolémie avec chute des pressions artérielles et veineuses. Cette noyade n’entraîne ni hémolyse ni hyperkaliémie ni fibrillation ventriculaire ; l’arrêt cardiaque se fait par trouble de la concentration et l’inefficacité cardiaque progressive.

3-modification du sang au cours de la noyade :

a*hémodilution de la N en eau douce : son intérêt pour le diagnostic de la submersion vitale a été souligné pour la première fois par PALTAUF , de nombreuses techniques ont été proposées , celle de CARRARA bien que peu employée est une des plus intéressantes : c’est l’étude cryoscopique du sang , l’abaissement du point de congélation du sang est proportionnel à sa concentration moléculaire de sorte que la dilution du sang par l’eau de rivière doit diminuer le concentration moléculaire et élever le point de congélation , tandis que l’eau de mer produit un phénomène inverse.

b*hémoconcentration de la N en eau de mer :la concentration sanguine du cœur gauche est plus élevée . Mg2+, Na+et Cl- passent rapidement du liquide de N dans le sang ainsi que les protéines sériques traversent l’épithélium pulmonaire.

4-barrage hydrique alvéolaire et réduction de la compliance pulmonaire : l’irruption d’eau même en très faible quantité détermine la formation d’une mince pellicule qui tapisse la paroi alvéolaire et y adhère fortement gênant la diffusion des gazs. L’eau déclenche des spasmes bronchiolaires , Il en résulte une chute de la compliance pulmonaire.

5-mécanisme de l’œdème pulmonaire :de nombreux facteurs interviennent : hémodynamique( surcharge circulatoire, hypertension pulmonaire, HTA), humoral( réduction de protidémie par hémodilution), locaux(exsudat alvéolaire, augmentation température superficielle alvéolaire, spasme bronchiolaire)

Deux facteurs jouent un rôle prépondérant : anoxie et agression épithéliale.

V*FORMES CLINIQUES DES NOYES :

1-noyé frais : c’est un noyé dont le bref séjour dans l’eau n’a pas entraîné des modifications importantes et qui reste physionomiquement identifiable.

a*noyé bleu :

Aspect du noyé :

1+Cyanose : face violacée, conjonctives hyperhémiées, qq fois ecchymotiques. Cette cyanose marquée sur le visage et s’étendant à tout le corps n’est que le signe de l’asphyxie aigue, cette cyanose s’oppose à la blancheur cireuse des noyés blancs par inhibition.

2+Champignon de mousse : spume au niveau de la bouche et du nez, blanche, légère et tenace, faite de petites bulles irisées avec des stries rosâtres .la compression du thorax provoque son issue par ces orifices, il apparaît 2 à 3 heures après l’extraction du cadavre hors de l’eau et disparaît avec la putréfaction et se réduit alors à une morve brunâtre. Il résulte du mélange intime d’air, d’eau et du mucus, il constitue un signe décisif de submersion vitale , il peut manquer dans la mort rapide et il n’est pas spécifique de la noyade : tout OAP peut lui donner naissance.

3+ La peau ansérine (chair de poule) : elle est due à la rigidité des muscles horripilateurs, apparaît 6 à7 h au maximum.

4+ Écorchures du front et des mains : elles st dues au panting agonique et constituent un bon signe de submersion vitale.

5+ Les lividités : sont en général plus pales que sur le cadavre normal, la tonicité des globes oculaires est conservée.

Autopsie : on note un aspect lavé des viscères et une nette fluidité du sang :

Thorax :

Poumons :3 types de lésions pulmonaire sont retrouvées :

-hyper hydrie : poumon gorgé de liquide, lourds , distendus, et oedémateux , le parenchyme garde le godet , la pression fait sourdre en jet par les bronchioles un liquide écumeux et brunâtre.

-hyperaérie : les poumons ont un aspect léger, soufflé, crépitant et sec, ils donnent l’impression de coussinets pneumatiques bombant hors du thorax.

-hyperhydroaérie : l’aspect le plus fréquent, elle réalise un aspect de poumons imbibés avec de multiples bulles d’emphysème sous pleurales miniscules et égales.

-ecchymoses sous pleurales : elles sont le fait de l’hémodilution, plus pales et plus étalés que les taches de TARDIEU, ces taches de PALTAUF brunâtres réalisent quand les poumons ont une couleur pale un aspect tacheté.

Bronches : sont vides lors de la dissection, on retrouve pfs des particules de sable, de vase voire des algues.

Larynx : congestif, on retrouve des taches de PALTAUF au niveau de l’épiglotte

Plèvre : épanchement constant : 500ml

Cœur : épanchement péricardique presque constant.

Cavité abdominale :

Estomac : contient de l’eau, des algues, des diatomères….

Foie : il se présente comme une tache noire violacée, sa palpation donne une sensation de tension, il est augmenté de volume, sa coupe laisse sourdre un sang noir.

Reins : rouges violacés, par congestion diffuse+hémorragies pinctiformes fréquentes.

Crâne : congestion intense de toutes la partie profonde du cuir chevelu.

L’encéphale présente une congestion diffuse avec réplétion importante de tous les sinus veineux.

Examens complémentaires : l’étude histologique des poumons et la mise en évidence de l’hémodilution dans les cas de noyade en eau douce permettent à l’expert de se faire une conviction plus positive : pseudo emphysème à traumatisme alvéolites hémorragiques et péri bronchiques, congestion des viscères.

b*noyé blanc :submersion-inhibition : il n’y a pas de lésions puisque l’eau ne pénètre pas dans les voies respiratoires par suite de l’arrêt brusque de la respiration et du cœur : autopsie blanche . Toutefois , l’agression subite de l’eau sur le corps peut occasionner des perturbations neurovégétatives importantes , les réflexes vasomoteurs provoquent alors une congestion avec œdème pulmonaire et formation d’écume composée de sérum , sang et air ; ainsi se réaliserait fréquemment un état asphyxique secondaire succédant à la syncope.

2-noyé putréfié :

a*signes de putréfaction : odeur nauséabonde ,même couleur verdâtre , même dilatation de la tête et du tronc, les yeux font saillie , pas de tache scléroticale.

en eau douce le cadavre fait surface en 4 à 7 j

– fin du premier mois : épiderme des pieds et des mains blanchâtre ridé , se détache d’un bloc

– 2 -3° mois : les graisses se transforment en adipocire

– 4 mois : au niveau de la cuisse apparaissent par un processus endogène des incrustations calcaires

– Entre le 4 et 5 mois, le cuir chevelu est détruit.

b*lésions de charriage :le voyage accompli par le cadavre sous l’eau s’effectue en 3 étapes :

Le corps s’enfonce d’abord progressivement puisque sa densité est légèrement supérieure à celle de l’eau, en même temps le courant l’emporte sur une certaine distance, lorsqu’il atteint la région du fond où il n’y a pas de courant le noyé s’immobilise.

Le stationnement dure jusqu’au moment où sous l’influence des gazs de la putréfaction il remonte progressivement vers la surface il se trouve à nouveau entraîné par le courant.

Au cours de ce déplacement le cadavre subit de nombreux traumatismes à la suite des heurtes contre les obstacles qu’il rencontre.

Sur le noyé masculin qui chemine sous l’eau en position ventrale et fortement fléchi, les plaies à bords mâchés taillées en pente douce jusqu’à l’os se forment aux genoux, aux pieds et à la tête.

Sur le noyé féminin, il se trouve courbé dans le décubitus dorsal, l’usure se produit à l’occiput et aux talons, on peut retrouver aussi des lésions cutanées réalisées par les morsures des animaux aquatiques.

VI*PROBLEMES MEDICO-LEGAUX :

a-identification : par les objets personnels, formule dentaire, empreintes digitales…

b-estimation de la durée du séjour dans l’eau : repose sur l’importance de la putréfaction, l’existence d’adipocire et les incrustations calcaires et l’étude histologique.

c-forme médico-légales de la submersion : la réponse résulte des données de l’enquête et les données de l’autopsie.

d-diagnostic de la submersion vitale : à la recherche des critères indépendant de la putréfaction.

Procédés de DERVIEUX : la congélation du cadavre putréfié : les poumons s’affaissent au fond des gouttières costo-vertébrales, l’eau qu’ils contenaient passe dans les plèvres. Les poumons ont une consistance spéciale, sont durcis et donnent à la palpation une sensation de masse granitée à la surface du parenchyme et  la partie centrale reste molle.

Cette différence de consistance est en rapport avec la présence de glaçons que la dissection met facilement en évidence dans les bronchioles terminales. L’autopsie des cadavres non noyés ou de cadavre plongés dans l’eau n’offre jamais un aspect pulmonaire analogue «  congélation à -5°C. »

Recherche de diatomées : la présence d’organismes étrangers dans le milieu interne des noyés apportés par l’eau à travers la brèche pulmonaire est apparue comme un des critères le plus sur de la submersion vitale : diatomées , algues monocellulaires  siliceuses et donc  résistantes à la putréfaction dans la moelle osseuse.

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