Crush Syndrome.


I) INTRODUCTION:

Il s’agit principalement du syndrome de compression traumatique que l’on observe fréquemment du fait des accidents de la route et des catastrophes naturelles, la compression peut être isolée ou associer à des lésions pariétales et ou interne

II) DEFINITION:

Le CRUSH SYNDROME c’est une nécrose musculaire d’origine ischémique qui se complique d’une atteinte rénale +/- sévères

III) CIRCONSTENCES ETIOLOGIQUES:

*rescapés des décombres

* tremblements de terre

* bombardements

* glissement de terrain

* compression musculaire posturale (coma, chirurgie longue)

* agitation intense, crise convulsive

* compression thoracique:mouvement de foule, fermeture de porte automatique, incarcération lors d’un AVP

* compression abdominale

IV) PHYSIOPATHOLOGIE:

La compression est responsable d’une ischémie cellulaire avec troubles de la perméabilité membranaire et libération  des constituants de la cellule musculaire (enzymes musculaire, potassium, myoglobine) qui est à l’origine d’une extravasation plasmatique source d’aggravation de la compression et un collapsus, la myoglobine libérée se précipite au niveau des glomérules rénaux

La durée de compression est de 1H30Mn au mini jusqu’à 10-12H au max.

V) CLINIQUE:

1/troubles locaux: « le syndrome des loges »

-œdème ne prenant pas le godet

-peau froide, livide, marbrée

-pétéchies et phlyctènes

-myalgies avec hypo ou anesthésie, parésie, paralysie

Cependant un état cutané normal ne permet pas d’éliminer des lésions musculaires sous jacents

2/ troubles hémodynamique:

– état de choc

-troubles du rythme dû à l’hyperkaliémie

3/troubles rénaux:

Constituant d’une insuffisance rénale avec émission d’urine noirâtre

4/ troubles biologiques:

– hyperkaliémie

-insuffisance rénale aigue

VI) EVOLUTION:

Le risque est triple:

-hyperkaliémie

-insuffisance rénale aigue

-syndrome des loges

La mortalité évolue de 10-40%

Le risque à court terme  est dominé par l’hyperkaliémie; arrêt cardiaque par TV, FV

Le risque à long terme est dominé par l’insuffisance rénale chronique

VII) TRAITEMENT:

– correction de l’hypo volémie

-prévention de l’hyperkaliémie (diurèse par furosémide, l’insuline, bicarbonates,

Mannitol)

-prévention de l’insuffisance rénale

Prévention des troubles du rythme (traitement de l’hyperkaliémie)

-traitement locale (garrot pneumatique si dégagement tardive)

VIII) DIAGNOSTIC MEDICO-LEGAL:

1) levée de corps et examen externe :

Dans les suicides et crimes camouflés par un écrasement on retrouve à l’autopsie des cadavres des érosions, décollements, hématomes, épanchements séro-hématiques, broiements divers, fractures et des lésions alors que dans le CRUSH SYNDROME proprement dit  le sac tégumentaire est conservé, relativement intact, il n’y pas de broiement.

2) autopsie :

a)L’examen macroscopique des viscères lors de l’autopsie est souvent décevant, cependant il est important d’examiner les muscles, les reins et le foie

Muscles

Ils sont infiltrés, gonflés, faisant hernie lors de l’incision aponévrotique parfois dégénéré dans une seule loge musculaire

Reins :

Leur aspect est caractéristique s’observe vers le 06 eme jour, il s’agit de gros reins oedèmateux, mous, au cortex pale, contrastant avec une médullaire pigmentée sombre striées de rouge

Fois :

Il est possible d’observé au niveau du foie des lésions nécrotiques para centrales.

b) étude microscopique :

Étude microscopique  des fibres musculaires objective :

Muscles :

Un œdème fascicullaire, thrombose veineuse

Reins :

atteinte de la branche ascendante de l’anse de Henlé et du tube contourné distale par la présence dans la lumière de ces tubes des cylindres pigmentaire rouge, brun avec dépôt de myoglobine précipités en milieu acide

Présence d’infiltrat cellulaires inflammatoire à la jonction cortico-médullaire

Thrombose veineuse.

IX) DIAGNISTIC DIFFERENCIEL :

Se pose devant :

Membre tuméfié traumatique avec hématome profond

Lésions de brûlures.

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