Incarceration et crush syndrome.


Introduction
Il s’agit principalement du syndrome de compression traumatique que l’on observe fréquemment du fait des accidents de la route et au cours des catastrophes naturelles. La compression peut être islolée ou être associée à des lésions pariétales et/ou internes.

Définition

Le crush syndrome est une nécrose musculaire d’origine ischémique
qui se complique d’une atteinte rénale plus ou moins sévère.

Physiopathologie
La compression est responsable d’une ischémie cellulaire avec troubles de la perméabilité membrannaire et libération de constituants de la cellule musculaire (enzymes musculaires, potassium, myoglobine).
Ceci est à l’origine d’une extravasation plasmatique source
– d’une agravation de la compression locale
– d’un collapsus voire d’un choc hypovolémique.
D’autre part, la myoglobine libérée par les masses musculaires contuses, filtrée par le glomérule rénal précipiterait dans le tubule.

Diagnostic
Contexte évocateur.
Troubles locaux
Augmentation de volume du membre atteint par l’oedème ne prenant pas le godet, peau froide, livide, marbrée. On peut également observer des pétéchies, des phlyctènes.
Myalgies associées à une hypo ou anesthésie, parésie voire paralysie (diagnostic différentiel avec une paraplégie traumatique): c’est le syndrome des loges
Il faut cependant conserver à l’esprit qu’un état cutané normal ne permet pas d’éliminer des lésions musculaires sous-jacentes.
Anomalies hémodynamiques
Apparition d’un collapsus, pouvant évoluer vers le choc hypovolémique.
Troubles du rythme liés à l’hyperkaliémie.
Constitution de l’insuffisance rénale
Emission d’urines noirâtres qui est un phénomène fugace, inconstant, passant souvent inaperçu.
Sur le plan biologique
Le dosage de la kaliémie est possible en extra-hospitalier. Sa surveillance est fondamentale car l’hyperkaliémie peut être d’installation rapide et engager le pronostic vital (troubles du rythme cardiaque), surtout en présence d’une insuffisance rénale associée.

Conditionnement
Voie veineuse fiable (2 si possible)
Scope à la recherche d’anomalies en rapport avec une hyperkaliémie: troubles de repolarisation, ondes T amples et pointues, allongement de PR, élargissement du QRS, TV, FV

Evolution
Le risque est triple
– hyperkaliémie,
– insuffisance rénale aiguë,
– syndrome des loges.
La mortalité évolue de 10 à 40%

Le risque à court terme est dominé par l’hyperkaliémie: arrêt cardiaque par TV, FV.
Le risque à long terme est dominé par l’insuffisance rénale chronique.

Traitement
Correction de l’hypovolémie:
par les cristalloïdes (environ 0,5 à 1 l/h de Ringer-Lactate), hydroxy-éthyl-amidon si nécessaire.
Prévention de l’hyperkaliémie
– diurèse par furosémide IV (lasilix®) 80 à 120 mg,
– 500 ml de SG 10% + 10 UI d’insuline,
– alcalinisation par bicarbonate hypertonique (intérêt non évalué), 40 meq en IVL,
– utilisation du mannitol (augmentation de l’excrétion de l’hème, diminution de la pression intracompartimentale, intérêt non évalué).
Prévention de l’insuffisance rénale
– obtention d’une normovlémie,
– maintient de la diurèse par furosémide 120 mg,
– lutte contre l’acidose: bicarbonate à 1,4 % 250 ml pour chaque litre de Ringer Lactate perfusé.
Troubles du rythme
– le traitement préventif est le traitement de l’hyperkaliémie,
– le traitement curatif repose sur le gluconate de calcium à 10% (10 à 30 ml)
Le traitement local
Garrot pneumatique si dégagement tardif (plus de 6 heures).
Pantalon anti-choc si nécessaire.
Les indications d’aponévrotomie doivent être parcimonieuses (risque de saignement, risque d’infection).
Oxygénothérapie hyperbare : lire l’article

Penser à: antibioprophylaxie, protection thermique, soutien psychologique.

Autres circonstances étiologiques
– compression musculaire posturale (coma, chirurgie longue)
– agitation intense, crise convulsive
– hyperthermie (coup de chaleur, hyperthermie maligne, syndrome malin des neuroleptiques)
COMPRESSION THORACIQUE
Circonstances: mouvements de foule, fermeture de portes automatiques, incarcération lors d’un AVP, éboulement.
CAT: le dégagement peut être long et difficile rendant les premières mesures d’assistance ventilatoires et/ou circulatoires délicates.
Penser à la possibilité de lésions endothoraciques: hémo ou pneumothorax (pas de drainage pleural intempestif sans RP), contusion myocardique (ischémie, lésion sous endocardique non systématisées).

COMPRESSION ABDOMINALE
Toute compression abdominale prolongée expose à une détresse respiratoire.
La compression violente expose aux lésions intra-abdominales principalement au niveau de la région basi-thoracique (diaphragme, foie, rate) et pelvienne (bassin, rétro-péritoine).
La compression à basse énergie limite les mouvements respiratoires et accroit les risques de régurgitation chez le sujet inconscient.
Désincarcération (syndrome du tableau de bord), déshabillage (syndrome du déshabillage), dégonflage brutal du pantalon antichoc (PAC), curarisation pour laparotomie, réalisent une levée de compression pouvant entrainer un désamorçage cardiaque.
CAT: levée progressive de la compression, remplissage par macromolécules, Pantalon AntiChoc.

Dr Ph Rault – Adrénaline112.org
Mis en ligne en mai 1999
Complété en avril 2002

Publicités

Laisser un commentaire

Choisissez une méthode de connexion pour poster votre commentaire:

Logo WordPress.com

Vous commentez à l'aide de votre compte WordPress.com. Déconnexion / Changer )

Image Twitter

Vous commentez à l'aide de votre compte Twitter. Déconnexion / Changer )

Photo Facebook

Vous commentez à l'aide de votre compte Facebook. Déconnexion / Changer )

Photo Google+

Vous commentez à l'aide de votre compte Google+. Déconnexion / Changer )

Connexion à %s