INTOXICATION ETHYLIQUE


 

I/ INTRODUCTION :

L’alcool éthylique ou éthanol est un poison redoutable parceque l’alcoolique ne nuit pas seulement à sa santé, ses réactions antisociales troublent la tranquillité familiale et l’ordre public.

Professionnellement, l’alcool exerce aussi une action sur le rendement et la qualité du travail et même sur la sécurité des travailleurs.

L’alcoolisme est une cause de dégénérescence organique, psychique ainsi qu’un puissant facteur criminogène.

 

II/ LE PRODUIT :

1-    Source et forme :

  • C’est sous forme de boissons alcoolisées, fermentées (vin, bière, cidre, hydromel) ; distillées (eaux de vie, whisky,  cognac) que l’homme s’intoxique.
  • Le taux alcoolique est :

–         de 40-50 % pour les boissons fortement spiritueuses (eaux de vie, liqueurs, cocktails)

–         compris entre 13 et 20 %pour les boissons moyennement spiritueuses (vins liquoreux)

–          pour les boissons faiblement spiritueuses, il varie de 1 à 9% pour la bière et 4 à 8 % pour le cidre.

–         Les boissons dites hygiéniques referment 1 à 2 % pour les limonades de fruits.

  • Les alcools et les eaux de vie ne sont jamais à l’état de pureté chimique, ils contiennent un certain nombre de produits qui ont une toxicité propre supérieure à celle de l’alcool de vin ou éthanol. Ces impuretés se composent d’alcools de la série grasse, d’acides d’éther, d’aldéhydes et de cétone, de base et d’huiles essentielles.

2-    Définition chimique :

C’est une petite molécule  oxydable, éthanol CH3CH2OH, liquide incolore, saveur brûlante, odeur caractéristique, goût agréable relative, miscible à l’eau en toutes proportions.

Sa densité = 0.70, fermentation < 16°, distillation > 16°.

 

III/ PHYSIOPATHOLOGIE ET VOIES DE PENETRATION :

1-    Voies de pénétration :

  • L’alcool s’introduit dans l’organisme,

– le plus souvent par la voie digestive (75 à 80 % absorbé au niveau de l’intestin grêle)

– Quelque fois par la voie pulmonaire (intoxications professionnelles)

– par voie cutanée (frictions)

– rarement par voie intraveineuse (injections thérapeutiques ou anesthésiques)

  • Le poison passe rapidement de l’estomac vers le sang par le simple mécanisme de diffusion puis se répond dans tout l’organisme. Tous les organes (cerveau, glandes génitales…), les viscères (foie, reins..), les tissus et les humeurs (LCR, liquide amniotique…), les secrétions et excrétions (lait, salive, urines…) sont imbibés d’alcool.

2-    Physiopathologie :

ð  Absorption : – diminution : bol alimentaire, graisse, caféine, médicaments anticholinergiques.

– augmentation : substances alcalines, boissons gazeuses (Co2).

ð  Répartition :

–         est sensiblement proportionnelle à la teneur des tissus en eau (hydrophile) et de leur vascularisation, elle est inversement proportionnelle à leur richesse en graisse.

–         Trois facteurs (eau, oxydation, graisse) conditionnent le degré d’imprégnation des viscères qui se classent d’après leur teneur en alcool comme suit : sang (100)> cerveau ; reins > poumons ; cœur > muscles > foie riche en ferments oxydants (60 à 70) > tissu adipeux, moelle osseuse, os.

ð  la défense de l’organisme contre l’intoxication est assurée par l’oxydation et l’élimination de l’éthanol.

–         l’oxydation tissulaire commence aussitôt par transformations successives, en acétaldéhyde puis en acides acétique, furamique, malique…effectuées par le système enzymatique. La combustion complète aboutit à CO2 et H2O, avec dégagement de 7.1 calories par gramme d’alcool.

–         L’élimination se fait par les poumons et les reins, il passe dans les urines par diffusion à une concentration voisine de celle du sang.

–         La désintoxication  par la voie pulmonaire et rénale ne présente que 15%, elle peut atteindre 10% par l’hyperventilation pulmonaire.

ð  L’éthyloxydation  est un processus important et n’est influencée ni par le froid, ni par le travail musculaire ; l’alcool remplace ou épargne une quantité de sucre, de graisse, de protide en libérant un grand nombre de calories, sa combustion représente une source de chaleur mais pas une source de travail musculaire ; c’est donc un aliment énergétique capable de couvrir une partie du métabolisme de base.

-Il importe surtout pour le médecin légiste de savoir que le métabolisme de l’alcool s’accomplit chez l’homme à une vitesse constante, suivant un rythme régulier mais lent, indépendant à sa concentration.

– La désintoxication biochimique est progressive, elle dure de 05 à 20 H ; en cas d’état d’ivresse, le nombre de grammes d’alcool oxydé en une heure est égal à 1/10 environ du poids du corps en Kg.

– La marche de l’intoxication est sous la dépendance du cœfficient d’éthyloxydation qui exprime la quantité d’alcool oxydé par minute et par Kg du poids vif.

– Le degré d’intoxication et ses effets ébrieux sont commandés par les concentrations réalisées au niveau des organes (cerveau) et des tissus et non par la dose d’alcool ingéré.

– La courbe des alcoolémies représente la marche de l’intoxication ou encore le rapport vitesse de diffusion / vitesse d’oxydation.

 

IV/ CLINIQUE :

 

A / Intoxication alcoolique aigue :

La symptomatologie neuropsychique de l’intoxication aigue domine la scène ; déjà une alcoolémie de 1gr pour 1000 détermine des troubles de l’attention, de la concentration psychique, de l’association des idées et de la mémoire, des troubles du comportement.

  • Les premiers phénomènes toxiques indiquent un état d’excitation psychomotrice, cérébello-labyrintique.
  • Dans un 2ème temps prédomine l’action inhibitrice, déprimante et paralysante de l’alcool.
  • Elle peut aboutir à l’abolition de toutes les fonctions de la vie de relation et même des fonctions vitales.

Il est classique de distinguer 03 périodes de l’état d’ivresse :

1- la 1ère phase : « ivresse banale » : phase d’excitation psychomotrice :

– Elle est caractérisée par l’excitation des fonctions intellectuelles et  par l’état d’euphorie. La volonté et le « self contrôl » sont amoindris, la pensée va plus vite que le contrôle, les déterminations sont impulsives, le jugement est affaibli.

– les épreuves psychotechniques mettent en évidence une diminution de l’attention, un allongement du temps de réaction aux excitations extérieures.

– L’alcoolémie est proche de 1g/l.

2- la 2ème phase : phase d’ébriété ou ivresse marquée :

– Correspond à des perturbations psychosensorielles profondes génératrices d’actes antisociaux ou d’accidents, c’est la période médico-légale.

– Les facultés intellectuelles (jugement, attention, mémoire) sont altérées, aussi les propos sont désordonnés, incohérents et absurdes ; les délits et les attentats sexuels guettent l’ivrogne.

– Le sujet perd le contrôle de ses sens ; accidents, chutes mortelles, noyades, en sont la conséquence. Les troubles moteurs se traduisent par des bégaiements, des tremblements de l’écriture, de la maladresse des mouvements et de la diminution de la force musculaire.

– Les troubles cérébéllo-labyrintiques occasionnent des troubles de l’équilibre, vertiges, titubations, des chutes répétées.

– Il existe aussi des troubles visuels, l’analgésie et enfin l’accélération de la respiration, le hoquet et les vomissements.

–   L’alcoolémie est de 1 à plusieurs grammes.

3- La 3ème phase : « ivresse comateuse » : coma éthylique :

Survient progressivement, c’est un coma calme, hypotonique, constitué essentiellement par une anesthésie profonde, abolition des réflexes, paralysie, hypothermie, hypotension, hypoglycémie, polyurie et une éventuelle dépression respiratoire.

– L’alcoolémie varie de 3g/l et plus.

4- Evolution- pronostic :

– cet état peut aboutir au collapsus et à la mort.

– Habituellement, l’intoxication aigue, comme l’ivresse qui la traduit est passagère et guérit en un temps plus ou moins long. Lorsque les troubles (tête lourde, haleine, forces abattues)  qui accompagnent le réveil ont disparu, il subsiste une amnésie partielle  ou complète.

– parfois un ictère bénin dit « à crapula » accompagné d’embarras gastriques, de vomissements, de diarrhées, de fièvre légère et d’un gros foie douloureux, durent une quinzaine de jours.

– l’état d’ivresse peut être une cause aggravante qui favorise le développement d’une infection (pneumonie), qui facilite les phénomènes d’insuffisance cardiaque, qui provoque des accidents aigus (accès délirants, hémorragie méningée) et qui réveille des prédispositions psychiques morbides chez les alcooliques chroniques.

– l’ivresse mortelle : la mort est facilitée par le froid qui augmente l’hypothermie ou provoque une congestion pulmonaire intense généralisée (apoplexie) par un processus hémorragique (méningée ou pancréatique). La régurgitation alimentaire, occasionnée par les nausées et les vomissements, détermine de temps en temps, l’issue fatale par asphyxie.

 

5- Formes cliniques :

L’alcool agit sur les tendances psychopathiques, il les accroît et les développe, c’est-à-dire que les variétés de l’ivresse sont nombreuses :

a) Les ivresses anormales ou pathologiques :

– Elles atténuent la responsabilité d’un inculpé et sont marquées par la brusquerie du début, sans phase ascendante, par l’intensité des troubles, par leur courte durée et par l’amnésie.

– Ces formes de causes toxiques ou constitutionnelles prennent le caractère excitomoteur => hallucinatoire et convulsif => délirant.

=>   Excitomoteur : agitation extrême avec trouble majeur du comportement à l’origine de délires graves suivis d’un coma et d’une amnésie.

=> Hallucinatoire : caractérisé par des hallucinations auditives et visuelles menaçants contre lesquelles le sujet peut se défendre avec violence.

=> Délirant : concerne quatre thèmes principaux : auto dénonciation délirante (risque de passage à l’acte suicidaire), la mégalomanie, la jalousie et la persécution.

b) Intoxication alcoolique suraiguë :

– Apparaît à la suite de l’ingestion en un temps très court, d’une forte dose d’alcool. La victime entre d’emblée dans la phase comateuse.

– Cette forme s’observe aussi chez les femmes et les enfants, très sensibles à l’alcool pour des doses deux fois moindres.

6- Diagnostic différentiel :

– Se pose parfois et surtout  dans les formes le plus banales de l’ivresse.

– un certain nombre de diagnostiques doivent aussi être écartés  en priorité :

  • Les intoxications d’autres natures : monoxyde de carbone (CO), sulfure de  carbone, bromure de méthyle, psychotropes (benzodiazépine, barbiturique), cana bis, cocaïne, hallucinogène, solvant…
  • Les hématomes intracrâniens et les hémorragies compliquant les traumatismes.
  • Les encéphalopathies alcooliques à leur phase initiale pouvant revêtu l’aspect d’un syndrome confusionnel isolé dont l’évolution ne suit pas celle de l’ivresse et associe secondairement des signes neurologiques.
  • Delirium tremens.
  • Une épilepsie qui peut être à l’origine d’agitation excitomotrice élastique  peut faire discuter les ivresses pathologiques.

 

B/ Intoxication alcoolique chronique :

–         L’intoxication alcoolique chronique est définie par la consommation régulière d’éthanol à des doses entraînant des perturbations organiques et/ou mentales. Elle n’est pas synonyme d’alcoolisme. La tendance actuelle (OMS) est de distinguer l’abus d’alcool défini par ses conséquences psychiques, sociales et familiales et le syndrome de dépendance alcoolique (comme pour les autres substances psychoactives)

–         Porte principalement ses effets sur l’estomac (gastrite), sur le foie (insuffisance hépatique et cirrhose), sur le cerveau (délires et démence), sur les nerfs (polynévrite), sur les cellules sexuelles et les glandes endocrines avec une moindre résistance vis à vis des infections et des intoxications.

 

1-    Alcoolisme latent : se base sur :

ð  symptômes de dyspepsie et d’insuffisance hépatique : inappétence ; intolérance aux graisses ; flatulence ; langue épaisse, sale, rouge ou grise ; odeur caractéristique de l’haleine ; subictère conjonctival ; foie peu gros, sensible à la pression ; épigastralgies ; diarrhée.

ð  petits signes neurologiques : sommeil agité, peur de l’obscurité, fourmillement dans les extrémités, tremblements des doigts accentués par l’effort, crampes des mollets, douleurs à la pression des masses musculaires, réflexes tendineux exagérés puis absents (polynévrite), épreuve de Romberg très mauvaise sur un pied.

2-    Aggravation des infections et des intoxications :

–         la pneumonie souvent compliquée de delirium tremens, l’alcoolisme prépare le lit de la tuberculose et active aussi l’évolution de la maladie.

–         Il prédispose également aux accidents toxiques (arsenic) et aggrave les intoxications professionnelles (saturnisme, benzénisme).

3-    Manifestations gastro-hépatiques :

– Fréquentes chez les alcooliques ; à un stade avancé apparaissent les symptômes de la gastrite atrophique ou ulcéreuse et de l’hépatite subaiguë (congestion du foie, épistaxis, courbatures, céphalées, vomissements) qui aboutissent progressivement à la cirrhose hypertrophique (ascite).

4-    Carences vitaminiques et troubles endocriniens :

–         Par la suite des perturbations apportées au métabolisme vitaminique par les troubles gastriques ou hépatiques de nature éthylique. L’héméralopie fruste s’explique par la carence en vitamine A. l’avitaminose B1 entraîne un certain nombre d’accidents nerveux (polynévrite, psychoses) ou cardiaques (myocardie alcoolique).

–         Les insuffisances endocriniennes ont pour siège la thyroïde et les ovaires.

5-    Polynévrites alcooliques :

–         Assez fréquentes, de type sensitivomoteur, les troubles nerveux sont bilatéraux et habituellement localisés aux membres inférieurs avec fourmillements, engourdissement, douleurs lancinantes et la marche se fait en steppant (les pieds tombent en varus équin par suite de la paralysie de l’extenseur propre du gros orteil et des péroniers latéraux). Les réflexes achilléens sont abolis et les muscles s’atrophient.

–         L’évolution est lente mais favorable, si le sujet cesse de s’alcooliser, la guérison est facilitée par des injections de vitamine B1.

6-    Troubles mentaux :

–         L’alcool favorise le développement des maladies mentales soit directement (ivresse, troubles du caractère, de l’humeur, délires, démence) soit indirectement en aggravant les autres psychopathies.

–         L’alcool altère à la longue l’intelligence, la volonté, l’humeur, le caractère, l’affectivité et finit par dégrader la personnalité humaine.

–         Affaiblissement de la mémoire de fixation, de l’attention, du jugement.

–         Les troubles de l’humeur et du caractère rendent l’alcoolique susceptible, irritable, agressif, coléreux et impulsif.

–         La défaillance de l’affectivité lui fait perdre le sentiment de famille et de dignité.

ð  Accès délirants : troubles psychiques à évolution aigue ou subaiguë, caractérisé par un état de confusion mentale avec désorientation dans le temps et dans l’espace et un délire onirique avec hallucinations visuelles. Les accès délirants durent 8 à 10 jours, parfois le délire toxique évolue vers la chronicité pour aboutir à la psychose hallucinatoire chronique.

ð  Démence alcoolique : assez rare, l’affaiblissement des facultés intellectuelles et de l’affectivité exige l’internement.

7-    Epilepsie alcoolique :

Ne se distingue pas du mal comitial : aura, crise, équivalent sont similaires. L’abstinence fait disparaître les crises.

8-    Alcoolisme héréditaire :

L’action de l’alcool sur la descendance se traduit par la fréquence de la débilité intellectuelle et même l’arriération mentale et par des tares psychopathiques ou morales.

9-    Complications cardio-vasculaires :

Cardiomyopathies, élévation de la pression artérielle, troubles du rythme.

10-Les effets sur les fonctions sexuelles :

Aménorrhée, infertilité, atrophie testiculaire.

 

V/ TRAITEMENT :

1-    Intoxication alcoolique aigue :

–         le traitement consiste en une surveillance simple (conscience, pouls, TA, glycémie…) si possible en milieu médical jusqu’à régression des signes en 4 à 6 heures, sans négliger une pathologie associée et éviter les conséquences médico-légales de l’ivresse sur la voie publique.

–         Les troubles de conscience exposent au risque de pneumopathie d’inhalation. Le risque d’hypotension et de dépression respiratoire engage le pronostic vital. Le traitement est symptomatique en unité de soins intensifs ; il associe ventilation assistée, correction des troubles électrolytiques, solutés macromoléculaires en cas d’hypotension, apport glucosé sans vitamine B1 chez l’alcoolique chronique, compte tenu du risque d’encéphalopathie de GAYET-WERNICKE.

–         Ivresses pathologiques :

ð  L’hospitalisation en milieu spécialisé s’impose en raison des risques de passage à l’acte auto ou hétéro-agressif,  si besoin sous contrainte (hospitalisation à la demande d’un tiers ou hospitalisation d’office). La mise en chambre d’isolement est préférable à la contention physique.

ð  La sédation par tranquilisants en intramusculaire est en règle nécessaire : benzodiazépines (clorazépate : tranxène 50 mg), carbamates (méprobamate : equanil 400-800mg), neuroleptiques, en sachant que ceux-ci augmentent le risque d’hypotension (Dropéridol : Droleptan 10 à 25mg).

ð  Au décours de l’alcoolisation aigue, il faut penser à prévenir les complications de sevrage toujours possible chez l’alcoolique chronique.

 

2-    Intoxication alcoolique chronique :

ð  Préparation au traitement : le premier entretien a pour but d’aider le sujet à prendre conscience de l’abus ou de la dépendance à l’alcool, d’évaluer et de renforcer la demande de sevrage,  de dépister les complications  et de l’informer sur les modalités thérapeutiques. C’est un temps essentiel de la prise en charge ou l’attitude claire, didactique et non culpabilisante du médecin doit permettre d’établir une relation de confiance.

ð  Cure de sevrage :

–         Elle réalise un sevrage immédiat et total sous control médical en milieu hospitalier ; une cure ambulatoire peut être proposée en cas de forte motivation,  de bonne insertion et en l’absence de complications somatiques et psychiatriques.

–         Elle comporte :

  • une hydratation par voie orale d’au moins 3 litre/24 heures pendant 3 à 4 jours (jus de fruits, bouillons, eau).
  • Une vitaminothérapie : vitamine B1 (1g/24h) pendant au moins 8 jours, classiquement par voie intramusculaire, mais le plus souvent par voie intraveineuse si le patient est perfusé, ou per os ; vitamine B6 (500mg/24h) et vitamine PP (nicotinamide, Nicobion 2 cp /24h).
  • Un traitement sédatif per os : benzodiazépines ou carbamates en particulier en cas d’antécédent de crise comitiale

–         Quelque soit le traitement utilisé, il est conseillé de diminuer progressivement la posologie dès que le sevrage est effectif et de ne pas prolonger sa prescription afin de limiter les risques de pharmacodépendance.

–         Enfin, il faut se souvenir qu’en cas d’insuffisance hépatocellulaire, la demi-vie de ces médicaments est augmentée d’où un risque  d’accumulation.

–         Parallèlement, à ce traitement, seront mises en œuvre des mesures psychothérapeutiques de soutien (réassurance, revalorisation…)

ð  Post-cure :

–         Elle constitue la prise en charge au long cours de l’intoxication alcoolique chronique, le but demeure l’abstinence totale et définitive dans la vie quotidienne tout en gardant à l’esprit la fréquence des rechutes.

–         Elle repose sur :

  • Des mesures psychothérapeutiques, individuelles de soutien, de groupe et éventuellement familiales.
  • La prescription d’antabuse (Disulfirame, Espéral 1-2 cp/j) qui provoque en cas de consommation d’alcool une réaction désagréable constituée d’un flush facial avec céphalées, sueurs, nausées, tachycardie et hypotension et peut s’avérer utile pour certains patients qui trouvent là une « barrière de protection » contre la rechute.
  • La prescription de médicaments diminuant l’appétence pour l’alcool qui représente un espoir thérapeutique même si, pour la plus part, les données disponibles semblent insuffisantes pour autoriser des conclusions formelles : agoniste GABAergique comme l’acamproate, Aotal (4-6 cp/j), antidépresseurs sérotoninergiques (fluroxamine, floxyfral 50-100 mg/j, séropram 40 mg/j)…
  • L’orientation vers des mouvements d’anciens buveurs dont les indications et l’efficacité réelle sont difficiles à évaluer mais qui peuvent incontestablement s’avérer bénéfiques pour un certains nombre de patients.

 

VI/ DIAGNOSTIC MEDICO-LEGAL :

1-    Commémoratifs :

–         Les témoignages habituels ont une valeur très précaire, plusieurs erreurs leur sont dues. C’est qu’en effet, l’excitation psychique et les troubles de l’équilibre ne suffisent pas à caractériser l’ivresse alcoolique.

–         Ils s’observent dans un certain nombre d’affections cerebello-labyrintiques, dans certaines maladies mentales, dans plusieurs sortes d’intoxications (CO), ou après un traumatisme crânien.

2-    Autopsie :

ð  Intoxication alcoolique aigue :

–         L’autopsie d’un sujet mort en état d’ivresse aigue n’apporte aucun renseignement caractéristique, en dehors, souvent, de signes associés, témoignant d’un fond d’alcoolisme chronique.

–         Il n’existe en effet qu’une congestion viscérale diffuse, particulièrement marquée au niveau des poumons, du tractus digestif, des reins et des méninges.

–         Le cadavre dégage parfois une odeur douceâtre, assez particulière.

–         Des prélèvements sanguins et viscéraux sont nécessaires aux fins d’analyses.

 

ð  Intoxication alcoolique chronique :

–         L’autopsie d’un sujet éthylique chronique est beaucoup plus riche en renseignements. Il est en effet possible de découvrir de nombreuses altérations secondaires à cette intoxication chronique :

 

  • une stéatose ou une cirrhose hépatiques avec hypertension portale (varices eosophagiennes, splénomégalie), de multiples foyers hémorragiques en rapport avec la fragilité vasculaire et le déficit en facteurs de coagulation.
  • Une gastrite atrophique.
  • Des tubercules mamillaires décolorés, une atrophie testiculaire, sont de constatation fréquente.

–         L’étude histologique précise ces lésions qui sont souvent diffuses.

–         Elles ne sont d’ailleurs pas rigoureusement spécifiques.

3-    Constatations anatomopathologiques :

–         Elles sont peu caractéristiques : congestion intense des méninges et suffisions sanguines, apoplexie séreuse, piqueté hémorragique de la substance blanche, congestion-extravasations sanguinolentes, infarctus du poumon, injection et hémorragies punctiformes de la muqueuse stomacale et intestinale, congestion rénale.

–         Chez l’alcoolique chronique, les éléments nobles subissent un processus dégénératif, par le développement de la sclérose et s’atrophient :

  • L’estomac : rétracté, à paroi épaissie et indurée, la muqueuse est plissée.
  • Le foie : est gras ou scléreux (cirrhose atrophique ou hypertrophique), de couleur jaunâtre ou brune, de consistance ferme, élastique, parsemé de granulations scléreuses, la capsule est épaisse.
  • Les méninges : molles, présentent par place des plaques d’épaississement opaque (méningite plastique), parfois une hémorragie méningée par extravasation sanguine.
  • Le cerveau : présente des lésions microscopiques, altérations des cellules pyramidales de la substance grise et des gaines de myéline dans la substance blanche.
  • Les glandes sexuelles (testicules et ovaires) : dégénèrent, la sclérose et la disparition des cellules des tubes séminifères aboutissent à l’atrophie totale avec azoospermie.

VII/ TOXICOLOGIE : diagnostic biochimique :

–         Le diagnostic biochimique de l’ivresse repose sur la détermination du degré d’alcoolémie de l’individu.

–         Le sang est le meilleur milieu à utiliser pour le dosage d’alcool.

–         Les urines même fraîchement excrétées ne conviennent pas à de telles déterminations à cause des variations de leur teneur.

1-    Prélèvements :

  • Sang :

–         Toutes les méthodes sont fondées sur l’oxydation chronique de l’alcool éthylique jusqu’au stade acide acétique, selon la réaction :

CH3CH2OH + O2 => CH3COOH + H2O

–         Cet acide acétique résistant à l’oxydation, permet l’exactitude et la précision des résultats.

 

  • Salive :

–         La salive contient de l’alcool à un taux voisin de celui du sang, elle est dépourvue de substances réductrices volatiles.

–         Ses avantages sont dans la simplicité du prélèvement et dans la fixité des résultats.

–         La salive est recueillie sur acide picrique, comme antiseptique non réducteur.

  • Air expiré :

–         Le dosage est facilement applicable, il est basé sur le fait que 2000 cc d’air alvéolaire contiennent 190mg de gaz carbonique et la même quantité d’alcool que 1 cc de sang.

–         Le sujet souffle dans un appareil : un « témoin » indique immédiatement et directement l’alcoolémie (Alcometer).

2-    Méthodes de dosage :

a)     Dosage de l’alcool dans le sang :

Les trois méthodes les plus connues utilisent la propriété de l’alcool d’être oxydé par mélange sulfochromique.

–         La méthode de NICLOUX : est basée sur l’oxydation à chaud de l’alcool par bichromate de potasse, en milieu sulférique et sur le changement de teinte du mélange qui passe du jaune au bleu vert par suite de la formation de la sulfate de chrome.

–         La méthode de NEWMAN : rapide et exacte, se pratique sur 1cm3 de liquide.

–         La méthode de WIDMARK : repose sur la propriété que possède l’acide sulfurique concentré de s’emparer de l’alcool, ou le soumet à l’oxydation  par le bichromate de potassium puis on titre l’excès de bichromate par la technique iodométrique.

=> Cause d’erreur : la plus grave est la putréfaction, car elle donne naissance à des produits volatils oxydables, de plus, elle détruit l’éthanol existant ou fait apparaître de l’alcool néoformé.

b)    Dosage de l’alcool dans l’air expiré :

–         Les méthodes respiratoires d’évaluation de l’état d’imprégnation alcoolique découlent de la loi de HENRY sur les échanges entre un gaz, une vapeur (alcool) et un liquide (sang). Il y a donc un rapport constant entre la quantité d’alcool se trouvant dans la même volume d’air alvéolaire et de sang, ce rapport est de 1/2000 ; aussi 1cm3 de sang contient autant d’alcool que 2000cm3 d’air alvéolaire.

–         L’Alcometer donne automatiquement et instantanément le pourcentage alcoolique du sang.

3-    Interprétation des résultats biochimiques :

–         Les taux moyens de l’alcoolémie sont :

  • Taux seuil de l’intoxication apparente :

0.5 -1.5cm3  pour 1000 cm3 (0.37 – 1.12g  pour 1000g de sang)

  • Pendant la première période : ébriété :

1- 2cm3 pour 1000cm3 (0.75 – 1.5g  pour 1000g de sang).

  • Pendant la 2ème période : ivresse :

2 – 4cm3 pour 1000cm3 (1.5 – 3g  pour 1000g).

  • Pendant le coma :

4 – 5cm3 pour 1000cm3 (3 – 3.76g pour 1000g de sang).

  • La dose mortelle :

4 – 6cm3 pour 1000cm3 (3 – 4.5g pour 1000g de sang).

 

–         Le bureau international contre l’alcoolisme, considère qu’un  automobiliste dont l’alcoolémie atteint ou dépasse 1g pour 1000  représente un danger sérieux pour la sécurité de la circulation.

 

–         Il existe des susceptibilités individuelles ou des tolérances vis-à-vis de l’alcool, un certain nombre de causes prédisposantes, constitutionnelles ou acquises sensibilisent les sujets abstinents, les femmes, les malades, les enfants, les épileptiques, les enfants alcooliques, les névropathes, les psychopathes, les traumatisés du crâne.

–         Parmi les causes occasionnelles de sensibilisation : les conditions psychiques, fatigue cérébrale, états affectifs et émotifs…

–         Les conditions physiologiques, état de jeun, menstruation, grossesse, surmenage physique.

–         Les intoxications : plomb, sulfure de carbone…

–         Les causes extrinsèques : température élevée ou très basse, variation brusque de température, la fumée du tabac et l’adrénaline.

En résumé, le taux alcoolique dans sang n’a qu’une valeur indicative, il n’est qu’un élément de diagnostic médico-légal.

  • Alcoolémie < 0.5cm3 (0.37g) : intoxication apparente.
  • Entre 0.5 -2cm3 (0.73-1.5g) : présemption de troubles toxiques plus ou moins graves.
  • Alcoolémie > 2cm3 (105g) : état d’ivresse dans la majorité des cas.

VIII/ CLASSIFICATION MEDICOJUDICIAIRE :

– Meurtres, coups et blessures, viols et attentats aux mœurs, actes destruction ou de violence, telles sont les infractions commises sous l’emprise de l’alcool.

– L’ivresse est une contravention et même un délit en cas de récidive.

– Selon les circonstances, elle peut être un facteur d’aggravation ou   d’atténuation de la culpabilité pénale.

– L’alcool peut être la cause non seulement d’homicide, mais encore d’accidents mortels, de morts subites, de suicides plus au moins mystérieux.

– De nombreux accidents d’automobiles sont occasionnés par des conducteurs ivres ou en état d’ébriété ; à la suite d’un accident, le conducteur est soumis aux vérifications médicales et biologiques (dosage de l’alcool d’une prise de sang 6 heures au plus après les faits sauf mort).

– En cas d’accident du travail, il a été jugé que si l’ouvrier était ivre au moment de l’accident, il y a faute inexcusable.

– A signaler par contre la possibilité d’une intoxication professionnelle par les vapeurs d’alcool dans les distilleries, les entrepôts de vins…

 

IX/ LEGISLATION :

ð  Article 66 du code de la route :

Est puni d’un emprisonnement de un (01) an à cinq (05) ans et d’une amende de 50.000 à 150.000 DA tout conducteur en état d’ivresse qui sous l’effet de substances ou de plantes classées comme stupéfiants aura commis le délit de blessures ou d’homicide involontaire.

En cas de récidive, la peine est portée au double.

ð  Article 67 du code de la route :

Sera puni d’une peine d’emprisonnement de deux (02) mois à dix-huit (18) mois et d’une amande de 5000 à 50.000 DA ou de l’une de ces deux peines seulement, toute personne qui aura conduit un véhicule ou accompagné un élève conducteur dans le cadre de l’apprentissage à titre gratuit ou à titre onéreux tel que défini par la présente loi, alors qu’elle se trouvait en état d’ivresse caractérisé par la présence d’alcool dans le sang égale ou supérieure à 0.10 gr/l.

La même peine est infligée à toute personne qui aura conduit un véhicule sous l’effet de substances ou plantes classées comme stupéfiants.

En cas de récidive, la peine est portée au double.

ð  Article 68 du code de la route :

Sera puni d’une peine d’emprisonnement de deux (02) mois à dix-huit (18)     mois et d’une amande de 5000 à 50.000 DA ou de l’une de ces deux peines seulement, tout conducteur qui aura refusé de se soumettre aux examens médicaux, cliniques et biologiques prévus à l’article 19.

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