INTOXICATION OXYCARBONEE


I/ INTRODUCTION :

L’intoxication au monoxyde de carbone est une intoxication grave qui peut être mortelle en phase aigue, ou laisser des séquelles neurologiques très invalidantes à distance. Son mécanisme se fait par la diminution de la pression partielle de l’oxygène sanguin substitué par un composé toxique à l’état gazeux dans l’atmosphère qui s’introduit dans l’organisme par voie respiratoire.

Gaz toxique très répandu, inodore et incolore, l’oxyde de carbone fait beaucoup de victimes. C’est un meurtrier insidieux. Poison du sang, il doit ses effets asphyxiants et son intérêt biologique à son affinité pour l’hémoglobine.

L’asphyxie par le Co se situe entre les asphyxies atmosphériques et les intoxications.

 

II/LE PRODUIT:

1- Définition :

Le monoxyde de carbone se caractérise par :

  • Son insidiosité (il est incolore, inodore et insipide) ;
  • Sa miscibilité quasi parfaite à l’air, du fait de sa densité si voisine (0.967) qui le rend éminemment diffusible ;
  • Son omni-présence, puisqu’il provient de toutes sortes de combustions, des plus dramatiques (incendies, explosions) jusqu’aux plus banales (cuisine, cigarette)

Sa toxicité varie plus en fonction de son degré de concentration dans l’air que de la durée d’exposition de l’organisme.

 

2 – Sources du CO :

Le monoxyde de carbone existe à l’état naturel dans certaines émanations gazeuses, de marais ou de volcan. L’homme en produit une faible quantité, en catabolisant l’hème.

La source principale est la combustion incomplète des composés carbonés (combustion complète : C + O2 => CO2 ; combustion incomplète : 2C + O2 => 2CO) ; ainsi une combustion en atmosphère confinée, ou mal ventilée, produit du Co au lieu de CO2.

Les sources de ce gaz sont nombreuses : le gaz d’éclairage en contient 6.7 jusqu’à 17.5% au maximum, et le gaz à l’eau obtenu par la décomposition de la vapeur d’eau par le charbon chauffé, en renferme 40%.

Les appareils de chauffage, surtout ceux à combustion lente, en produisent de grandes quantités, surtout en hiver.

Il en est de même des fours métallurgiques, des fours à chaux, des usines à gaz, des moteurs à explosion (5 à 7%), des foyers d’incendies et de la combustion de la poudre (300 litres /kg de poudre) ; en Algérie, le brasero (en arabe el kanoun) est aussi une source de CO.

Il existe aussi des traces dans l’air des grandes villes (1 à 20 pour 100.000 au ras du sol et 4 à 6 pour 100.000 à 1.60 m du sol)

Dans les garages fermes avec moteurs tournant à vide, on arrive à une teneur de 2%.

 

III/ VOIES DE PENETRATION ET PHYSIOPATHOLOGIE :

1.     voies de pénétration :

L’absorption du CO se fait exclusivement par voie pulmonaire. Le CO diffuse rapidement à travers la barrière alvéolo-capillaire, se dissout dans le plasma puis pénètre dans le globule rouge où il se fixe sur l’hémoglobine avec une affinité 100 à 250 fois supérieure à celle de l’oxygène. Il en résulte la formation de carboxyhémoglobine (COHb), incapable de fixer et de transporter l’oxygène. De plus la courbe de Barcroft (courbe de dissociation de l’hémoglobine) est déviée vers la gauche, ce qui diminue nettement la délivrance aux tissus.

2.     physiopathologie :

L’intoxication par CO et son traitement reposent sur les  trois propositions fondamentales suivantes :

1-    l’oxyde de carbone pur déplace l’O2 de l’oxyhémoglobine ; il se combine au pigment sanguin et forme un composé appelé carboxyhémoglobine qui est impropre à la fonction respiratoire :

O2Hb + CO = COHb + CO

2-    l’oxygène pur déplace Co de la carboxyhémoglobine pour reconstituer l’oxyhémoglobine primitive :

COHb + O2 = O2Hb + CO

3-    Si l’hémoglobine est au contact d’un mélange d’oxyde de carbone et d’oxygène, elle se partage entre ces deux gaz et les proportions respectives des deux hémoglobines – O2Hb et CoHb – sont fonction des proportions relatives des deux gaz, de leur tension partielle ; l’état d’équilibre est réglé par la loi physico-chimique d’action de masse :

O2Hb + CO ó COHb + O2

L’affinité de CO pour l’hémoglobine étant 250 fois plus grande que celle de O2  , il suffit que dans l’air inhalé où O2 représente 20%, il y ait 20/250 = 0.08% de CO pour que la moitié de l’hémoglobine soit transformée en CoHb inactive.

Ces trois propositions font entrevoir que l’oxyde de carbone ne tue pas les hématies sur lesquelles il se fixe ; il agit non pas par intoxication mais par anoxémie, c’est-à-dire par asphyxie, en mettant temporairement les globules rouges dans l’impossibilité de fixer l’oxygène de l’air et d’accomplir leur rôle de transporteur d’oxygène. L’hématose ne peut plus se faire normalement ; les centres nerveux et les tissus ne disposent plus assez d’oxygène : il y a état d’asphyxie.

L’intoxication par CO est une anoxémie transitoire.

L’asphyxie explique la plupart des symptômes : accélération du rythme cardiaque, modifications respiratoires, congestion…

Comme dans les asphyxies, l’anoxémie atteint le même degré au moment de la mort, laquelle survient lorsque les 2/3 de l’hémoglobine sont transformés en CoHb (comme en cas de dépression barométrique, lorsque le sang ne renferme plus qu’1/3 d’O2 et dans l’empoisonnement par l’huile d’aniline quand 2/3 d’hémoglobine se sont transformés en méthémoglobine)

Si l’asphyxie se prolonge, apparaissent des troubles toxiques vrais par perturbations des oxydo-réductions, ce qui explique la plus part des complications post-asphyxiques.

En l’absence de conséquences indirectes de l’anoxie, s’observent des spasmes vasculaires entraînant soit un ralentissement circulatoire soit une hémorragie ou un ramollissement cérébral, cela fait que l’intoxication moyenne mais prolongée diffère de l’intoxication massive de courte durée.

– Cas particulier de femme enceinte :

Le cas de la femme enceinte est particulier du fait de l’extrême gravité de l’intoxication au CO sur le fœtus (mort fœtale) et en raison du manque de parallélisme strict entre l’état clinique de la mère et la gravité de l’intoxication de l’enfant. De plus, des malformations fœtales et des retards intellectuels ont été rapportés. Sur le plan physiopathologique, trois faits sont à considérer :

  • Le CO doit diffuser à travers la barrière placentaire pour gagner la circulation de l’enfant. Réciproquement, l’O2 doit franchir la barrière placentaire pour que l’élimination du CO fœtal commence. Il y a donc retard à la détoxication du fœtus par rapport à la détoxication maternelle.
  • L’hémoglobine fœtale a plus d’affinité pour le CO que l’hémoglobine adulte.
  • L’hypoxie fœtale est beaucoup plus marquée, ce qui accroît la fixation du CO sur toutes les hémoprotéines. Ceci explique que la gravité de l’intoxication fœtale ne peut être jugée sur l’état de la mère.

– l’intoxication au CO chez l’enfant : elle est fréquente et grave. Le diagnostic est pourtant trop souvent méconnu, par négligence des premiers symptômes et méconnaissance des risques d’exposition et des spécificités du petit enfant. En effet, le risque d’intoxication est plus important chez le nouveau-né et le nourrisson qui passent la majorité de leur temps à la maison, subissant ainsi un temps d’exposition plus élevé que les enfants en age scolaire. Ils sont parfois les premiers, voire les seuls intoxiqués pour des raisons physiologiques : leur fréquence respiratoire est plus rapide, entraînant une absorption du CO plus rapide et leur activité métabolique accrue entraîne une toxicité plus importante du CO.

 

IV/ CLINIQUE :

A)   Intoxication massive : (explosion de gazomètre ou de poussières de charbon dans les mines) produit brusquement la perte de connaissance suivie de chut, des convulsions et la mort rapide. La raideur cadavérique cataleptique a été observée dans ces cas.

B)   Intoxication aigue : c’est la plus fréquente, apparaissant progressivement, le tableau clinique où dominent les manifestations neuro-psychiques, se déroule en trois phases :

a.     phase d’imprégnation : apparaît la céphalée temporale ou frontale, avec constriction pénible des tempes, des vertiges, des bourdonnements accompagnés de diminution des perceptions auditives et visuelles, des nausées ou des vomissements, des signes d’ébriété, parfois de l’excitation maniaque pouvant aller jusqu’à des actes criminels dont l’auteur ne garde aucun souvenir. La tension artérielle subit une élévation brusque et marquée, cause d’hémorragie cérébrale chez les sujets prédisposés. Ces troubles traduisent une teneur de sang en CO voisine de 25%.

b.     Phase d’état : est marquée par l’impotence musculaire absolue des membres inférieurs (dérobement des jambes), qui entraîne la chute et l’impossibilité de fuir (incendie), par la somnolence et la tendance invincible au sommeil, par l’accélération suivie ralentissement du cœur, par la chute de la pression artérielle et la tendance aux syncopes. le malade présente un faciès vultueux, des yeux vagues ; sa respiration est souvent irrégulière ; il se plaint parfois de douleurs musculaires et de crampes fort pénibles. Sur les téguments, on remarque des placards rosés.

c.      Phase terminale : survient la perte de connaissance, le coma et l’abaissement de la température. La teneur en CoHb est de l’ordre de 50% ; c’est le point critique de l’intoxication. Elle aboutit soit à la mort rapide lorsque la carboxyhémoglobine atteint ou dépasse 66%, soit à la rétrocession des symptômes et au retour progressif à la vie qui se manifeste par un état d’ivresse (nausées, vertiges) avec obnubilation, par l’amnésie ante- et rétrograde, par de légères crises convulsives, par des râles d’oedème pulmonaire, par une glycosurie et une albuminurie. Les vomissements risquent d’être aspirés dans les voies respiratoires et de provoquer une pneumonie par aspiration, cause fréquente de mort secondaire.

ð  Evolution :

–         lorsque l’intoxication est lente et progressive, la victime tombe dans un coma profond qui peut durer plusieurs jours, même après l’élimination de l’oxyde de carbone qui peut être réalisé en 05 heures par la carbogénothérapie.

–         L’aggravation du coma est à redouter lorsque l’hypertension du LCR s’élève à 40, tandis que la tension artérielle s’abaisse à 8/5 ; le soulèvement de la paupière provoque le « rolling-eyes », réflexe photomoteur se manifestant par le roulement des globes oculaires. L’hyperthermie succédant à l’hypothermie habituelle assombrit encore le pronostic ; elle indiquerait l’existence d’œdème cérébral et nécessite un traitement particulier.

ð  Complications : elles sont fréquentes :

–         le syndrome neuro-psychique de la convalescence se signale par l’amnésie -rétrograde, antérograde ou mixte-, apathie intellectuelle, confusion (avec des anomalies à l’EEG expliquées par des lésions cérébrales : petites hémorragies, thromboses, foyers de ramollissement). Les troubles psychiques peuvent persister pendant plusieurs années.

–         les troubles nerveux : immédiats ou tardifs, sont d’ordre moteur (syndromes akinétique type parkinsonien ou hyperkinétique type choréo-athétosique), sensoriel (hémianopsie, cécité d’origine centrale), vaso-moteur et trophique (ecchymoses cutanées aux fesses, aux talons ; phlyctènes de la face dorsale des pieds ; nécrose de la peau ; gangrène ; myosite ; atrophie musculaire ; rétractions tendineuses…)

Les paralysies oxycarbonées ne sont pas rares ; elles comprennent l’hémiplégie d’origine centrale et les névrites du plexus brachial, du facial, du sciatique ; elles sont attribuées soit à des lésions centrales (exagération des réflexes, signe de babinski), soit à des thromboses vasculaires et à des hémorragies localisées le long des troncs nerveux et d’origine anoxémique.

Les réactions méningées, avec ou sans hémorragies méningées, sont toujours d’un pronostic réservé.

–         les troubles pulmonaires : pneumonie, bronchopneumonie.

–         Les troubles endocriniens : glycosurie, hyperglycémie.

–         Les troubles cardiaques en rapport avec, les lésions produites par l’asphyxie : tachycardie, hypotension, extrasystoles, troubles éléctrocardiographiques et même des crises d’angine de poitrine et infarctus du myocarde.

C)   Intoxication chronique :

– Bien que très fréquente, elle est rarement diagnostiquée car elle manque de spécificité. Les troubles neuropsychiques sont : la céphalée tenace à prédominance occipitale ; les vertiges ébrieux ; la lassitude ; l’asthénie intense et rebelle compliquée d’insomnies ; sensations d’engourdissement ou de fourmillement ; des névralgies intercostales, cubitale et sciatique ; les modifications du caractère entraînent l’irritabilité, l’instabilité, l’anxiété et l’amnésie.

– L’oxycarbonisme professionnel peut comporter des troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements, gastralgies, coliques, diarrhée ; et des troubles cardiaques comparables aux complications de l’intoxication aigue : palpitations précordiales, essoufflement.

– Des recherches ont démontré l’existence de polyglobulie dans les formes légères et d’anémie dans les cas graves. Les sujets tarés sont nettement plus exposés à l’oxycarbonisme chronique que les individus sains.

Les troubles observés sont attribués généralement à l’anoxémie relative par suite d’une action toxique directe de CO sur les ferments respiratoires tissulaires, et sans doute à une action secondaire sur les tissus carencés en oxygène.

– La ténacité des troubles peut s’expliquer par l’accumulation de CO dans certains organes (foie, rate) et sa lente élimination du sang qui peut durer plusieurs semaines et même des mois après la suppression du travail dangereux.

– La guérison est assurée si le contact avec la source de CO est supprimé.

– le diagnostic clinique repose sur :

  • Le groupement des symptômes ;
  • Leur caractère collectif ;
  • Les modalités d’évolution des accidents : rythme journalier (succession de phases d’aggravation ou d’atténuation en rapport avec le travail) et rythme saisonnier (réapparition des symptômes pendant l’hiver) ;
  • L’inefficacité des thérapeutiques symptomatiques ;
  • L’effet bienfaisant de la cure d’aération (campagne, altitude, oxygénothérapie).

Le diagnostic biochimique est indispensable pour confirmer l’oxycarbonémie chronique ; elle est déterminée soit à l’aide de la méthode d’extraction et d’analyse des gaz du sang, soit par dosage photométrique.

 

V/ TRAITEMENT :

La prise en charge d’une intoxication au CO commence par l’appel téléphonique  (pompiers, SAMU) et l’envoi de moyens de secours si possible médicalisés, avec des équipements de détection, qui orientent le patient vers une unité de réanimation disposant d’un caisson hyperbare.

Les secours extraient les victimes du milieu toxique, en évitant le suraccident (instruments de détection et de mesure  du CO, protections respiratoires adaptées). Le médecin corrige les détresses vitales, dose précocement l’COHb et administre immédiatement l’O2 à fort débit. Il faut obtenir une FIO2 proche de 1 à l’aide d’un masque facial avec bague de réglage appropriée.

L’O2 (antidote du CO) accélère l’élimination de l’organisme. Il est administré selon deux schémas thérapeutiques :

  • A FIO2 = 1 pendant une durée de 12 heures, c’est l’oxygénothérapie normobare (ONB) ;
  • Dans un caisson hyperbare selon des tables précises, c’est l’oxygénothérapie hyperbare (OHB).

Le choix entre les deux est basé sur la sévérité de l’intoxication, le terrain, l’accessibilité à l’OHB.

Tout patient qui présente un trouble de conscience même transitoire et/ou une symptomatologie neurologique objective persistante et les femmes enceintes, qu’elle que soit la clinique, doivent bénéficier d’OHB. Chez l’enfant l’indication doit être large. Dans les intoxications collectives, le caisson d’OHB multiplace est également un moyen d’accélérer la guérison de nombreuses victimes.

La prévention est le premier volet du traitement de l’intoxication oxycarbonée et les efforts entrepris doivent être poursuivis pour faire disparaître cette intoxication aux conséquences souvent dramatiques.

VI/ CLASSIFICATION MEDICO-JUDICIAIRE :

1-    Accidentelle : c’est la forme la plus fréquente, elle s’observe dans les conditions suivantes :

  • Lorsque les appareils de chauffage tirent mal ou sont portés au rouge (poêles à combustion lente, poêles mobiles, les chaufferettes…)
  • Lorsque les appareils à gaz fonctionnent mal, l’indice de toxicité de ces appareils (chauffe-bain, chauffe-eau, lessiveuse…) c’est-à-dire le rapport CO/CO2 doit toujours être inférieur à 0.01.
  • Lorsque les fuites de gaz se produisent (robinets mal fermés ou mal joints, caoutchouc fissuré, variations de pression)
  • Au cours du transport en camion automobile, lorsque le tuyau d’échappement n’est pas assez long ; d’autres accidents fréquents sont provoqués par les véhicules à gazogène.
  • Dans les incendies où un grand nombre de victimes périssent asphyxiées.
  • Les moteurs à explosion ou à  gazogène donnent naissance à des gaz riches en CO.
  • Les explosions de poudre dégagent également de fortes quantités de CO.

 

2-    Professionnelle : elle fait des victimes parmi les ouvriers des fonderies, des hauts fourneaux, des fours à chaux ou à coke, des mines, des usines  à gaz, les blanchisseuses, les tailleurs, les cuisinières, les chauffeurs de calorifère ou de chaudière, travailleurs des garages d’automobiles ; ils sont tous exposés aux atteintes chroniques et parfois aux accidents aigus.

3-    Suicidaire : le suicide est facilement et fréquemment obtenu, ce mode est préféré surtout par les femmes, les nerveux, les timorés et les délicats.

4-    Criminelle : le crime, difficile à perpétrer, est exceptionnel.

VII/ DIAGNOSTIC MEDICO-LEGAL :

1-    Commémoratifs :

Les commémoratifs et les constatations faites sur les lieux prennent ici une grande importance et mettent souvent sur la voie de l’intoxication mais ce n’est pas toujours le cas. Les circonstances de survenue et le caractère volontiers collectif, voire l’atteinte d’un animal domestique, doivent orienter la démarche. Le contexte est fondamental pour évoquer le diagnostic : un appareil de chauffage et /ou un chauffe-eau vétustes ou de petite capacité et vendus sans système d’évacuation fiable ; un chauffage d’appoint dans une pièce calfeutrée l’hiver ; l’utilisation d’une décolleuse à papiers peints dans un endroit insuffisamment aéré sont autant de circonstances qui imposent le dosage de l’HbCo au moindre doute.

2- Autopsie proprement dite :

A l’autopsie, d’emblée la teinte rose carminé de la peau, des muqueuses, du sang et des muscles frappe par sa généralité : les lividités cadavériques sont carminées, étendues, les poumons sont carminés et eodémateux, avec des lésions d’infarctus (poumons tigrés) et ecchymoses sous pleurales.

En outre, s’observent des suffusions diverses (au cœur notamment) ; le cerveau est congestionné, ponctué ; le foie et les reins montrent des aspects dégénératifs.

Un prélèvement de sang est indispensable pour analyse.

3-Anatomo-pathologie :

Il est possible de distinguer les caractères anatomo-pathologiques dus à CO et ceux provenant de l’asphyxie.

a-     Caractères dus au CO :

La carboxyhémoglobine manifeste sa présence par sa coloration. C’est pourquoi le sang prend une teinte rouge groseille et colore en rose les muqueuses, les tissus, les viscères, et en rouge vif les muscles ; pour la même raison, les lividités cadavériques sont roses vif ou vermeilles ; elles ont parfois un siége paradoxal et s’observent à l’abdomen, à la poitrine, à la face antérieure des cuisses.

 

b-    Caractères dus à l’asphyxie :

Les lésions produites sont sous la dépendance de la congestion des organes (vasodilatation des veines et des capillaires), de l’eodème et des hémorragies (fragilité et augmentation de perméabilité des parois vasculaires), des thromboses vasculaires et de la dégénérescence cellulaire ; toutes ces lésions sont consécutives à l’asphyxie prolongée.

–         les poumons présentent de l’eodème aigu primitif, généralisé, carminé ; le parenchyme se colore en rose ; des noyaux d’infarctus lui donnent un aspect tigré ; sous la plèvre apparaissent des taches ecchymotiques.

La pneumonie par aspiration est à rechercher.

–         Des suffusions sanguines se produisent également sous les conjonctives, sous le cuir chevelu, sous la muqueuse buccale, gastrique, intestinale et aussi sous l’endocarde (région mitrale), sous le péricarde et dans le myocarde.

–         Les organes les plus atteints sont ceux qui ont le plus besoin d’oxygène : cerveau, cœur et foie.

–         Le cerveau et les méninges sont fortement congestionnés.

Une intoxication lente avec coma prolongé occasionne des lésions cérébrales dégénératives et nécrotiques.

–         Sur le cœur, la nécrose hémorragique (infarctus), la nécrose miliaire ou la transformation cireuse ou graisseuse du myocarde, ont été observés 2 à4 jours après une intoxication aigue. Les artères coronaires peuvent être oblitérées par des lésions de nécrose.

–         Le foie est le siège de nécrose  et de dégénérescence graisseuse des cellules du lobe centrale.

–         De l’œdème, des phlyctènes, des escarres, se remarquent parfois aux points comprimés.

 

VIII/ TOXICOLOGIE :

1.     Prélèvements :

a)     Nature : sang cardiaque ou périphérique ; les tissus splénique, hépatique et musculaire peuvent être substitués au sang dans le cas où le cadavre est vidé de son sang, ou lorsque le sang est impropre à l’expertise.

b)    Quantité : 5 ml de sang et 20 à 30 g de tissus.

c)     Nature du contenant :

–         pour le sang, il est conseillé de réaliser le prélèvement à la seringue plastique (type gaz du sang) sur anticoagulant (héparine de préférence) et avec un conservateur (fluorure de sodium) pour éviter la formation de CO d’origine microbienne.

–         Pour les tissus, l’échantillon est conditionné dans des poudriers remplis au 3/4. les volumes morts doivent être les plus faibles possibles, sinon il y a un risque de dégradation de l’HbCO, d’où une sous-estimation des résultats.

d)    Mode de conservation des échantillons : 0 à 8°C ou congelé (<-18°)

2.     Toxicologie analytique :

a)     Examen spectroscopique du sang :

Sous une épaisseur de 1 cm, une solution à 1% de sang oxycarboné ou deux gouttes dans 5 cm3 d’eau distillée fait apparaître, au spectroscope, deux bandes d’absorption irréductibles par les réducteurs habituels (sulfhydrate d’ammoniaque ou hydrosulfite de soude) ; les mêmes réducteurs agissant sur du sang normal, font disparaître les deux bandes de l’oxyhémoglobine pour les remplacer par celle de l’hémoglobine réduite.

Le sang examiner doit contenir au moins 20% de COHb pour que les deux bandes caractéristiques soient visibles au spectroscope.

b)    Examen spectrométrique du sang :

Les deux bandes d’absorption de l’oxyhémoglobine et de la COHb se distinguent encore par leurs positions respectives dans le spectre.

c)     Examens chimiques :

Les réactions colorantes, simples et exécutables partout, ne fournissent qu’une indication, suffisante parfois pour confirmer les autres données (réactions de Sayers-Yant, de Lehmann, de Liebmann, à la soude et le réactif au chlorure de zinc à 10%.)

d)    Dosage photométrique :

l’hémoglobine du sang est précipitée par une solution tampon acéto-acétique alors que la carboxyhémoglobine reste en solution et donne un filtrat coloré du rose au rouge, qui est soumis au dosage photométrique. La méthode permet de déceler 2.5% de COHb dans le sang, soit 6.25 cm3 de CO par litre de sang. Une prise de sang d’1 cm3 dilué dans 4 cm3 d’eau distillée (sans anticoagulant) suffit au dosage et à la recherche qualitative spectroscopique qui durent 15 minutes.

e)     La méthode colorimétrique de GRUT :

Détermine le coefficient d’empoisonnement sur une seule goutte de sang, avec une précision de l’ordre de 2%.

La véritable méthode chimique est celle de Nicloux qui permet d’identifier le CO par sa combustion dans l’eudiomètre et de déterminer le taux de COHb qui se trouve dans le sang.

f)      La méthode physique :

Photographié sur des plaques sensibles à l’infrarouge, le sang, même très faiblement oxycarboné, est transparent tandis que le sang normal est opaque.

g)     Coefficient d’empoisonnement :

L’observation clinique et les analyses biochimiques concomitants ont montré que la mort par asphyxie est inévitable lorsqu’une proportion de 66% de l’Hb est devenue impropre à la respiration du fait de la transformation de celle-ci en COHb.

La proportion d’Hb oxycarbonée contenue dans le sang est donc utile pour affirmer l’intoxication par CO ; il y a intérêt à rechercher le cœfficient d’intoxication pour prouver qu’un individu a succombé ou non dans un foyer d’incendie, lequel peut avoir été allumé pour carboniser un cadavre et dissimuler un crime.

Ce coefficient représente le rapport entre la quantité d’Hb fixée à l’état de COHb et la quantité totale d’Hb du sang :

Hb combinée à CO/ Hb totale.

Pour la détermination du coefficient d’empoisonnement, on utilise la méthode chimique de Nicloux ; ou bien on fait appel à la mensuration spectrométrique.

h)    Détection de CO dans l’atmosphère :

  • Détection physiologique : le canari ou le serin utilisé dans les mines est 20 fois plus sensible à CO que l’homme ; il tombe dans le coma bien avant lui si la concentration en CO est supérieure à 1/2000.
  • Détection chimique : une bande de papier filtre imprégnée d’une solution saturée de chlorure de palladium devient grise puis noire  s’il y a au moins 3/10.000 de CO.
  • Détection physico-chimique : le toximètre de Guasco à la mousse de platine accuse une sensibilité de l’ordre de 1 pour 1000.

i)       Dosage de CO dans l’atmosphère :

–         Appareil M.S.A (mine safety appliance company) est basé sur l’action catalytique de l’hopcalite (mélange d’oxydes métalliques) qui provoque l’oxydation intégrale de CO  et un dégagement de chaleur.

–         Appareil O.N.E.R.A (office national de recherches aéronautiques) ; est basé sur le fait de l’absorption des rayons infrarouges par CO.

3.     Interprétation des résultats :

L’intoxication aigue peut être suspectée pour des valeurs dépassant 20 à 25% d’HbCO. Elle peut être mortelle à partir d’un taux de 50% donnant une intoxication sévère – mort possible surtout en cas de circonstances aggravantes (enfant ou pathologie respiratoire antérieure)

Pour un taux de CO dans l’air respiré < 10%, les troubles observés appartiennent à la forme chronique de l’intoxication.

Tableau de toxicité du CO :

Teneur de l’air en CO % COHb dans le sang Effets pathologiques
1/40.000 à 1/10.000 2.4 à 9.6 intoxication chronique
3/10.000 20 seuil de l’intox subaiguë
5/10.000 34.6 maux de tête, vertiges, troubles visuels, tendance au collapsus.
1/1.000 51.5 intox aigue. Mort lente ; phénomènes réversibles.
1/500 68 coma et mort en quelques heures.
1/200 84.5 intox suraiguë. Mort rapide en une heure.

 

En cas d’incendie :

–         si taux d’HbCO > 70% => mort violente par intoxication à l’oxyde de carbone.

–         Si taux 30%< HbCO < 70% => possibilité de décès par effets combinés de l’intoxication oxycarbonée, des effets thermiques et de l’action d’autres gaz ( HCN et CO2).

–         Si taux HbCO < 30% => mort due aux effets thermiques de l’incendie.

Quelques piéges à éviter : l’interprétation du résultat doit tenir compte :

–         du conditionnement de l’échantillon (anticoagulant, conservateur, volume mort) ;

–         dans les sangs putréfiés, de la présence éventuelle d’une quantité importante de méthémoglobine qui, si elle n’est pas bien réduite peut avoir pour conséquence d’augmenter artificiellement les taux d’HbCO dans les techniques manuelles par spectrophotométrie ;

–         des différentes thérapeutiques mises en œuvre, des habitudes toxicomanogènes et des conditions de travail.

 

IX/ CONCLUSION :

–         le CO est un gaz incolore, inodore produit par la combustion incomplète des composés carbonés. Il est responsable d’intoxications fréquentes, parfois graves et de séquelles neuropsychiques sévères.

–         La grande affinité du CO pour les hémoprotéines (hémoglobine et myoglobine) explique le défaut de transport et d’utilisation de l’O2 par les tissus.

–         La clinique est très variée, source de fréquentes erreurs diagnostiques.

–         Le dosage sanguin de l’HbCo doit être pratiqué, au moindre doute, devant des circonstances évocatrices, tôt après l’extraction du milieu toxique.

–         Le traitement spécifique (antidote) est l’O2 normobare administré de façon prolongée et hyperbare dans les formes graves. La prévention des accidents domestiques doit être intensifiée.

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