INTOXICATION PAR L’ALCOOL METHYLIQUE


 

I/ LE PRODUIT :

1-    Source :

–         L’alcool méthylique, esprit de bois ou méthanol, ne doit en aucun cas être livré à la consommation.

–         Il donne lieu fréquemment à des intoxications, parcequ’il est mélangé frauduleusement à des eaux de vie.

–         Les sources actuelles de méthanol sont :

  • Alcool à brûler et alcool dénature.
  • Alcool frelaté.
  • Antigels, dissolvants, décapants, diluants de peinture et vernis.
  • Teintures et colorants.
  • Liquides d’embaument.
  • Carburants.

–         Le méthanol est en effet utilisé comme solvant des esthers cellulosiques (acétate de cellulose). L’acétone impure, qui peut contenir jusqu’à 50% de méthanol, utilisé pour travailler le celluloide.

2-    Définition chimique :

Le méthanol, de formule chimique CH4O, volatil, incolore, d’odeur agréable, explosif dans l’air.

 

II/ PHYSIO-PATHOLOGIE :

–         L’intérêt qui s’attache à l’étude de cette intoxication, tient à ce qu’il existe une certaine contradiction entre les données toxicologiques et l’observation clinique.

–         L’absorption peut être digestive, pulmonaire ou cutanée.

–         L’élimination est dans 90 à 95% des cas hépatique, accessoirement rénale et pulmonaire.

–         Conformément à la loi de Rabuteau, le nombre d’atomes de carbone, le poids moléculaire et le point d’ébullition placent l’alcool méthylique en bas de l’échelle de toxicité croissante des alcools.

–         Certains auteurs ont cette opinion : une seule dose de méthanol est moins toxique que la même dose d’éthanol.

–         Toute fois, les premiers observateurs avaient déjà remarqué qu’avec le méthanol, les phénomènes toxiques sont plus tardifs, d’une durée plus longue (03 jours au lieu de 06 heures) et que les symptômes de l’intoxication chronique s’obtiennent plus rapidement.

–         Chez l’homme, l’alcool méthylique se montre plus dangereux que son homologue supérieur et se distingue également par la fréquence et la gravité des accidents oculaires qu’il provoque.

–         NICLOUX et PLACET (1912) apportèrent une première explication de cette différence d’action, en établissant que l’ingestion répétée de 04 cm3 de méthanol, est très nocive et entraîne la mort de l’animal le 7ème jour, ils constatèrent également que l’élimination étant plus lente (48 heures au lieu de 17 heures pour la même dose d’alcool éthylique), il y a accumulation du poison.

–         POHL ayant constaté que l’alcool méthylique se transforme par oxydation dans l’organisme en aldéhyde formique ‘formol) lequel soutenu sous forme d’acide formique d’où résulte un état d’acidose métabolique.

–         L’aldéhyde formique est identifié dans le corps vitré et dans le LCR d’animaux intoxiqués par l’alcool méthylique ; de plus les lésions produites expérimentalement par l’aldéhyde formique et l’esprit de bois sont assez concordantes.

–         Néanmoins, la thèse d’acidose est combattue par ceux qui attribuent les phénomènes toxiques au ralentissement puis l’arrêt de toutes les oxydations par suite de la combinaison irréversible de l’alcool méthylique avec l’ion ferrique rendant impossible la catalyse des oxydoréductions cellulaires, il n’y aurait pas d’inhibition du ferment de Warburg (comme pour HCN) mais stabilisation de l’oxycytochrome,  le bocage des oxydations entraînerait la mort par anoxémie.

–         L’arrêt des oxydoréductions cellulaires serait responsable de la dégénérescence graisseuse hépatique, des hémorragies des reins, des poumons, des lésions de la rétine, des hémorragies macroscopiques du bulbe et des noyaux centraux.

 

III/ ANATOMO-PATHOLOGIE :

–         Par l’administration d’alcool méthylique à divers animaux, Birch et Hirschfeld ont provoqué la dégénérescence du nerf optique et des lésions de la rétine consistant en une tigrolyse, vacuolisation des cellules ganglionnaires, noyaux avec nucléoles contractés, fragmentés et décentrés.

–         Chez l’homme, les observations de Strassmann (1913) et Magiluitku (1926) fixent le tableau anatomo-pathologique suivant :

  • Muqueuse gastro-intestinale tuméfiée, infectée, hémorragique.
  • Oedème aigu et hyperhémie des poumons, hémorragies intra alvéolaires, ecchymoses sous pleurales et sous péricardiques (sillon auriculo-ventriculaire gauche et base de l’aorte).
  • Foie mou, gras, très hyperhémié, renfermant des foyers jaunâtres, nécrose miliaire, lipoïdes intracellulaires.
  • Reins avec vaisseaux dilatés, épithélium gonflé, granuleux, trouble, dégénérescence graisseuse des tubuli contorti.
  • Œdème, hyperhémie des méninges et de la substance cérébrale, extravasation du bulbe avec œdème, décentralisation des noyaux et les nucléoles, modifications importantes du système nerveux végétatif périphérique ; ganglions nerveux du cou, du thorax hyperhémiés, gonflés, aplatis, polygonaux ; chromolyse.
  • Nerf optique avec fibres dégénérées, cylindraxes, gonflées ; rétine avec processus destructif des cellules ganglionnaires, chromolyse totale, noyaux à contours flous, pycnotique et décentrés.

IV/ TABLEAU CLINIQUE :

ð  Début :

  • Après une période latente de 08 à 12 heures, l’intoxication par l’alcool méthylique débute généralement par une légère ivresse accompagnée de malaise, vomissements, de maux de tête, vertiges, asthénie, somnolence.
  • Après quelques heures, le pouls est rapide (120 -140) mais régulier, le malade se plaint de coliques violentes, de sécheresse de la bouche, de dysphagie, de dyspnée (de Kussmaul), la face est cyanosée.
  • Ordinairement, les troubles visuels précoces (2 à 24 h) dominent le tableau clinique, diminution progressive de la vision, amaurose subite, photophobie, pupilles dilatées, réflexes pupillaires abolis (lésion des cellules ganglionnaires de la rétine et des fibres du nerf optique).

ð  Phase d’état :

  • Du point de vue ophtalmologique, il existe un état congestif papillaire rétinien, compliqué parfois d’hémorragies rétiniennes, le champs visuel est altéré, rétrécissements concentriques ou latéraux (hémianopsie hétéronyme) ou scotomes centraux assez larges, certaines perception lumineuse pour les couleurs : signe de WECKERS.
  • Une névrite optique, cécité définitive avec au fond de l’œil : papilles pales, disparition de la perception lumineuse => mydriase aréactive.
  • La pression artérielle faiblit, les troubles respiratoires conduisent à l’arrêt de la respiration, cause habituelle de la mort.
  • Parfois les phénomènes toxiques consistent en une agitation violente avec délire furieux, convulsions et coma.

 

ð  Si les doses ingérées sont plus importantes :

  • une pancréatite avec atteinte rénale spécifique … effet cytotoxique du méthanol (rhabdomyolyse, nécrose tubulaire avec myoglobinurie).
  • Une défaillance multiviscérale,  coma, convulsions, état de choc, détresse respiratoire aboutissant au décès.

V/ TRAITEMENT :

ð  Traitement symptomatique :

  • Acidose : alcalinisation par du bicarbonate.
  • Prévention de l’hypokaliémie.
  • Contrôle de la ventilation et hémodynamique.

ð  Traitement évacuateur :

  • Lavage gastrique avant la 2ème heure.

ð  Traitement épurateur :

  • Hémodialyse : épure les formates.
  • Indications de l’hémodialyse : toute perturbation visuelle ou troubles de la vigilance ; acidose métabolique avec trou anionique > 30mmol ; méthanolèmie > 0.5g/l

ð  Traitement antidotique :

  • s’oppose à la dégradation du méthanol en formaldéhyde : éthanol en per os ou sonde nasogastrique (risque de gastrite hémorragique), par voie intraveineuse (curéthyl).
  • Le 4 méthylpyrazole (4- MP) ou Fomépyzole.
  • Accélération de la dégradation de l’acide formique par des réactions folates dépendantes (acide folinique sous forme ampoule de Folinate de calcium).

VI/ TOXICOLOGIE :

–         La recherche du méthanol dans le sang s’effectue par distillation comme pour l’alcool éthylique. Le réactif de Deniges à la fuchsine bisulfitée de Schiff sert ensuite à caractériser le méthanol dans le distillat.

–         Traitée selon la méthode de L.WINCKLER, le distillat produit une coloration bleue rouge en présence de sulfogaiacolate de potassium. Une technique spéciale est à appliquer à un mélange d’éthanol et de méthanol.

 

ð  Dosage toxicologique de méthanolemie se fait :

–         Par méthode colorimétrique (qui dose tous les corps réducteurs).

–         Par méthode enzymatique (plus spécifique).

–         Par chromatographie en phase gazeuse : c’est la plus spécifique et la plus précise.

ð  Doses toxiques du méthanol :

–         la dose toxique du méthanol ingéré :

10 à 15ml => risque de cécité.

30 à 50ml => risque de décès.

–         les doses toxiques du méthanol n’étaient pas encore bien connues, car un certain nombre d’auteurs avaient montré que : 20 cm3 environ suffisaient à provoquer la cécité et que 60 cm3sont mortels ; pour d’autres auteurs, les doses amaurotiques ou mortelles étaient comprises entre 7 – 250 cm3 (de 0.15g à 2.15g /l de sang) ; la susceptibilité individuelle joue un grand rôle.

–         L’air contenant 65mg/l est toxique.

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