INTOXICATION PAR LE MERCURE (HYDRARGYRISME)


 

I/ INTRODUCTION :

Le mercure et ses sels sont électivement néphrotoxiques : ils provoquent une néphrite aigue quasi expérimentale.

Les composés mercuriels sont utilisés couramment en photographie, en thérapeutique ou dans l’industrie. Les plus toxiques sont le bichlorure de Hg ou sublimé, mortel à la dose de 4 mg par kg, le biiodure, le nitrate acide et l’oxycyanure de mercure, encore plus dangereux. Le mercure métallique n’est toxique qu’à l’état de vapeur ou d’extreme division (huile grise). Le calomel peut provoquer des accidents s’il est administré avec  une  médication alcaline (eau de Vichy) : il se décompose en sublimé.

 

II/ PHYSIOPATHOLOGIE :

Introduits dans l’organisme, surtout par la voie digestive ou par les poumons ou encore par les pores de la peau, les composés mercuriels se transformeraient en sublimé, lequel, après avoir été absorbé, se combinerait aux substances albuminoïdes. Les chloro-albuminates ainsi formés se fixent sur les viscères (reins, foie, paroi du colon, glandes salivaires, rate), ou sont éliminés surtout dans les fèces (colite et dysenterie), dans les urines (néphrite), la salive (stomatite), la bile, et aussi dans la sueur, le lait.

L’élimination des produits toxiques commence rapidement, mais se poursuit longtemps et le foie peut contenir encore des traces de mercure un an après la fin du traitement. L’injection quotidienne de sels solubles, équivalant à 0.01g de Hg pendant un mois, produit une élimination maximale de 0.01g par jour, vers le 10ème ou le 15ème jour, qui des poursuit, en diminuant, pendant un ou deux mois après la fin du traitement. Les produits insolubles (huile grise), administrés en frictions ou par injections, s’éliminent encore plus lentement, pendant plusieurs mois. La prolongation d’un traitement expose donc à l’accumulation du mercure et à l’intoxication.

Les tares antérieures rénales ou hépatiques, l’hérédité névropathique, l’alcoolisme, la grossesse (avortement) sont des facteurs de prédisposition aux accidents et d’aggravation de ceux-ci.

 

III/ CLASSIFICATION MEDICO-JUDICIAIRE :

1.     Intoxications accidentelles ou médicamenteuses : elles sont les plus fréquentes. Elles proviennent, soit d’une méprise (erreur de flacon), soit de l’emploi inconsidéré des sels de mercure (sublimé, cyanure de mercure) comme désinfectant (injections vaginales ou intra-utérines ; applications de poudres ou de pommades mercurielles), comme abortifs utilisés en injections intra-utérines ou comme agent thérapeutique : médication antisyphilitique, injections sous-cutanées de composés mercuriels insolubles (huile grise) ; cautérisation par le nitrate acide de mercure ; emploi de diurétiques mercuriels.

2.     Intoxication chronique professionnelle : s’observe chez les ouvriers qui sont exposés aux vapeurs du mercure ou à l’absorption de ses sels : extraction du mercure, étamage des glaces, fabrication des thermomètres, des lampes à incandescence à l’aide de la trompe à mercure, secrétage des peaux par le nitrate acide de mercure pour les transformer en feutres, travail des fourrures, empaillage des animaux, bronzage, fabrication des amorces au fulminate de mercure, ondulation des cheveux par une réaction chimique exothermique à base de chlorure mercurique…

3.     L’empoisonnement suicide : n’est pas rare.

4.     L’empoisonnement criminel : est exceptionnel à cause de la saveur désagréable des composés mercuriels.

IV/ DIAGNOSTIC MEDICO-LEGAL:

1.     Commémoratifs:

Ils sont très utiles pour orienter les recherches.

2.     Manifestations cliniques:

Le tableau symptomatologique découle de l’agression caustique des émonctoires (reins, intestins) et de l’auto-intoxication urémique consécutive à la suppression de la dépuration urinaire.

ð  La forme suraiguë : la mort se produit 24 à36 heures après l’ingestion d’une quantité importante de poison. Elle est précédée des troubles suivants : sensation de brûlure à la gorge et à l’estomac, vomissements bilieux, sanguinolents, coliques très pénibles, phénomènes dysentériques, sueurs profuses, pouls petit, filiforme, respiration anxieuse, refroidissement des extrémités, syncope. La vessie ne contient que quelques gouttes d’urines fortement albumineuses et riches en leucocytes.

ð  La forme aigue ou commune : les symptômes sont ceux de la néphrite sèche, sans œdème.

  • Le début de l’intoxication est marqué par l’apparition des signes     d’irritation gastro-intestinale. Une demi-heure après l’ingestion, surviennent les brûlures des voies digestives supérieures, les coliques violentes, les vomissements alimentaires puis bilieux et sanglants, les épreintes suivies de diarrhée dysentérique, plus ou moins sanglante, composée de glaires et de débris de la muqueuse du gros intestin.
  • La stomatite caractéristique commence le 2ème ou le 3ème jour, par la sécheresse et le gonflement de la muqueuse buccale, pour aboutir le 4ème jour, aux ulcérations saignantes recouvertes d’enduit grisâtre.
  • A la période d’état s’installe le syndrome rénal :

– anurie (la fin du 1er ou 2ème jour),

– azotémie très élevée (4 à 5g d’urée pour 1000 au 5ème jour),

– hypochlorémie,

– acidose par abaissement du pH plasmatique.

§  Il existe aussi une anémie précoce, intense et durable, une leucocytose   avec polynucléose neutrophile.

§  Une éruption cutanée polymorphe, le plus souvent scarlatiniforme, s’observe, vers le 5ème ou 6ème jour, à la face, à l’abdomen, à la partie interne des cuisses.

§  La phase de rémission apparaît au 5ème ou 6ème jour de l’anurie, elle se caractérise par la réapparition progressive de la diurèse.

§  Lorsque la phase terminale évolue vers la mort, l’azotémie augmente et peut atteindre 6, 7 ou 8g ; les vomissements et la diarrhée réapparaissent ; la stomatite s’aggrave ; les manifestations de l’urémie nerveuse terminale se produisent : irrégularités respiratoires, crampes et soubresauts musculaires, céphalée, asthénie, somnolence, irritabilité, agitation délirante. La péricardite est souvent le signe avant-coureur de la mort qui survient, du 12ème au 15ème jour, dans le coma et l’hypothermie.

§  Les complications à redouter sont l’infection rénale surajoutée par refroidissement et le fléchissement du cœur. Les reins demeurent fragiles mais le passage à la chronicité est peu fréquent.

Il existe aussi une anémie précoce, intense et durabl

ð  La forme subaiguë ou médicamenteuse : tout traitement mercuriel, même anodin, peut entraîner des signes d’intolérance ou d’intoxication :

–         Asthénie, crampes, tressaillements musculaires, fièvre légère.

–         Stomatite mercurielle, qui débute par une plaque de gingivite (rougeur et tuméfaction) au niveau de la 2ème molaire ; elle est favorisée par le mauvais état des dents et s’observe surtout après les frictions mercurielles et les injections de produits insolubles.

–         Erythème du 9ème jour : rubéolique, ortié, bulleux, scarlatiniforme, desquamatif…

–         Entérite dysentériforme.

ð  La forme chronique professionnelle : à cette forme se rattachent des manifestations digestives, nerveuses et des troubles généraux :

–         Amaigrissement, dyspepsie, crises de vomissements et de diarrhée ; changement de caractère.

–         Stomatite chronique : liseré dentaire grisâtre et gingivite expulsive avec fongosités.

–         Tremblements mercuriels, menus, rapides, des mains, des lèvres, de la langue, puis des membres inférieurs avec gêne de la marche. Ils représentent souvent le seul signe d’intoxication et débutent aux lèvres, à la langue (parole hésitante) ; ils sont progressifs et incurables.

–         Paralysies, exceptionnelles, légères, incomplètes, bénignes, des muscles extenseurs des membres supérieurs avec quelques troubles sensitifs (polynévrite).

–         Neurasthénie mercurielle (encéphalopathie toxique) : grande fatigue musculaire persistante, abattement, tristesse, apathie, intolérance à l’alcool.

–         Anémie (exceptionnelle) et enfin cachexie en relation avec les troubles nutritifs consécutifs aux lésions hépatiques et rénales.

–         Avortement fréquent chez la femme enceinte.

 

Prédisposent à ces accidents : l’age (enfants), l’état physique déficient, l’alcoolisme, la mauvaise dentition, la sous-alimentation.

3.     Constatations anatomo-pathologiques:

Le mercure est un poison cellulaire ; de plus il a une action brutale, caustique, sur l’intestin.

Intoxication suraiguë : congestion intense et hémorragies du tube digestif, sans ulcérations nettes ; congestion des reins avec lésions dégénératives des tubes contournés.

Intoxication aigue : dans la bouche, on remarque la stomatite (inflammation constante des gencives avec enduit pultacé). Le sublimé provoque des brûlures sèches, d’un blanc grisâtre, non seulement dans la bouche, mais aussi sur l’œsophage et sur l’estomac ; la muqueuse gastrique est rouge, gonflée, ramollie, parfois gangrenée, parsemée de suffusions sanguines ; dans le gros intestin prédomine la colite ulcéreuse : sur la muqueuse tuméfiée, hyperémiée, apparaissent des suffusions sanguines avec décollement de la muqueuse, et des ulcérations (dysenterie mercurielle) rappelant la dysenterie bacillaire, avec des escarres de couleur bilieuse recouvrant le sommet des replis intestinaux et occasionnées par l’élimination du mercure ; le foie est peu atteint, il porte des lésions de dégénérescence ; les reins mous, blancs, hypertrophiés (400 à 500g) présentent une couche corticale épaissie, pale et une zone pyramidale lie de vin ; les lésions microscopiques sont celles de la néphrite épithéliale aigue ; dans les tubes droits ou contournés, on trouve des dépôts d’oxalate et de carbonate de chaux. Les ecchymoses sous pleurales et sous-péri-cardiques,  moins importantes, complètent souvent les constatations.

V/ TOXICOLOGIE:

1. Toxicologie analytique :

La recherche de mercure dans les vomissements, les selles, les urines, le liquide de lavage gastrique, est pratiquée classiquement avec la pile de Smithson, formée d’une lame d’or enroulée en spirale autour d’un cylindre d’étain ; plongée dans le liquide suspect, acidulé par HCL, la spirale devient blanchâtre, en quelques heures, par dépôt du mercure sur l’or ; chauffée ensuite dans un tube, la spirale abandonne le mercure qui se condense en fines gouttelettes sur les parois froides.

La recherche du poison dans les viscères exige d’abord la destruction totale et rapide de la matière organique, sans perte, ni cause d’erreur. Pour le mercure, la meilleure méthode est celle du chlore naissant (obtenu par action du gaz chlorhydrique sur le chlorate de potassium) qui permet d’isoler 97% du métal contenu dans la masse. Cette opération transforme les sels de mercure en bichlorure dont la caractérisation est effectuée par des réactions précises et sensibles. Pour le dosage, il existe des micro méthodes (pondérales, volumétriques ou colorimétriques) sensibles jusqu’au centième de milligramme.

2. Interprétation des résultats :

Normalement, il n’existe pas de mercure dans l’organisme, tout au plus quelques dixièmes de milligrammes.

La présence dans le corps de plusieurs milligrammes est significative, mais il reste à faire la différenciation entre le mercure-poison et le mercure-madicament ; tache malaisée car, après un traitement mercuriel, une quantité importante du toxique est retenue pendant plusieurs mois dans le foie et surtout les reins. Il est parfois impossible de prouver que le mercure a causé la mort ; l’analyse ne permettant pas de connaître la nature du composé mercuriel qui a été introduit dans l’organisme.

Une enquête sérieuse doit déterminer si la victime a suivi auparavant un traitement hydrargyrique et à quel moment il a eu lieu. C’est dans le foie que se fixe le mercure « résiduel », alors que, dans l’intoxication aigue, on le retrouve dans les reins avec un pourcentage deux ou trois fois supérieur à celui du foie.

Cependant, le pourcentage dans les reins dépasse le quintuple du pourcentage dans le foie pendant l’élimination du mercure pris à dose thérapeutique. La présence exclusive de Hg dans le tube digestif s’accorde avec l’ingestion de mercure sous forme non toxique. Reins, foie, tube digestif, doivent être prélevés séparément en vue des recherches toxicologiques.

Le LCR et le cerveau contiennent parfois quelques mg  de hg dans l’intoxication lente ou chronique.

La reconstitution de la symptomatologie, les lésions relevées à l’autopsie, les doses et la répartition du poison, les données de l’enquête contribuent efficacement à orienter le diagnostic médico-légal.

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