LES ORGANOCHLORES


I/ INTRODUCTION :

–         Dérivés halogénés de la série cyclique.

–         Dérivés cyclanique et terpénique.

–         Insecticides organochlorés :

ð Dérivés cyclaniques :

Chlorobenzène

Cyclohéxane     } propriétés communes

Camphène

ð Dérivés terpéniques : lindane.

 

Camphène.

II/ CLASSIFICATION :

Tableau : – Dérivés CHLOROBENZENE : – DDT (Zeidane +++)

– DTE.

– MEXOXYCHLORE.

– DDD.

– DERTHANE….

– Dérivés CYCHLOHEXANE : – HCH (hexo-chloro-cychlohexane)

LINDANE.

– SPC.

– Camphènes chlorés dérivés de l’essence térébenthine:

– ENDOSULFANE.

– TOXAPHENE.

-Dérivés de L’INDANE : – DIELDRINE ++++

ALDRINE.

 

III/ DERIVES DE CHLOROBENZENE :

A-  toxicologie :

–         Le DDT : le plus toxique, 20gr => intoxication grave + pneumonie.

–         Accidents mortels : ingestion de DDT dans un solvant toxique lui-même.

  • DDT : dans l’organisme humain : détoxication : déchlorés puis transformés en DDE, puis hydrolysé et déshydraté en Ac Bis chloro-phényl-dilladro-ethylène ou DDA => urine (donc dosage des DDA dans les urines).
  • DDD : transformé en DDA : la chromatographie des graisses montre cependant des tracés, des pics correspondant aux produits initiaux DDT et DDD.

 

–         La dose maximale admissible dans l’alimentation est de 7 ppm.

–         Le DDT => action neurotrope => hyperexcitabilité du système nerveux central +/- convulsions.

=> Action cardiotrope => action sur la fibre cardiaque rendant plus sensible aux catécholamines (d’où le danger d’injecter l’adrénaline ou des corps beta-actifs => fibrillation ventriculaire).

=> Toxicologie expérimentale : DDT => cytolyse hépatique ; démyélinisation nerveuse ; infiltration graisseuse du myocarde ; une tubulopathie.

B-   Intoxication par le DDT :

1.     Les signes et le traitement :

a)     Les signes : deux phases :

ð d’abord :

– myosis.

– hypersudation.

– ensuite, vomissements.

– Douleurs abdominales.

– augmentation du péristaltisme intestinal.

– défécation et miction involontaires.

– bradycardie.

– refroidissement des extrémités.

– hypotension.

– constriction bronchique avec gène respiratoire.

– la conscience est conservée avec parfois des épisodes confusionnels.

 

ð 2ème phase :

–         fasciculation avec crampes musculaires.

–         Paresthésie.

–         Parfois coma.

–         Souvent épisode convulsif.

La mort peut survenir par paralysie respiratoire et anoxie. C’est une intoxication particulièrement grave chez l’enfant.

b)    Le traitement : en cas d’intoxication massive chez l’adulte.

ð Barbituriques en IV, EVNOCTAL pour pouvoir intuber, ventiler, aspirer les voies respiratoires et calmer les convulsions.

ð Equilibre hydroelectrolytique.

ð Rééducation active des séquelles neurologiques.

2.     Autres formes cliniques :

a)     Digestives : vomissement, diarrhées, douleurs abdominales violentes.

b)    Nerveuses : céphalées, troubles cérébelleux, aréflexie ostéotendineuse, parésie des extrémités, hypoesthésie des membres inférieurs.

c)     Cutanés : après contact, mais aussi après imprégnation massive respiratoire ou ingestion.

Eruption maculo-papuleuse prurigineuse et de dermites eczémateuse prédominante sur les parties découvertes.

d)    Hématologiques : agranulocytose, purpura thrombopénique, aplasie médullaire totale.

3.     Intoxication chronique :

–         manifestations identiques mais a minima.

–         Expérimentalement : animaux imprégnés de DDT, stockant dans leur graisse des quantités importantes …..et pouvant entraîner des troubles aigus au cours d’amaigrissement.

C-   Biologie :

–         Recherche des dérivés chloro-phényl-acétique (DDA) dans les urines, mais le taux urinaire n’est pas parallèle à la sévérité de l’opposition, étant donné les variations individuelles de capacité de détoxication.

–         Chromatographie gazeuse : DDT et dérivés.

 

IV/ DERIVES DU CYCLOHEXANE :

A-  Toxicologie : Lindane : isomère Gama du HEXA- CHLORO -CYCLO –HEXANE.

–         Soluble dans les graisses : 30gr de HCH       } chez l’adulte.

3gr de lindane

–   Action : * sur le SNC => hyperexcitabilité, convulsion.

* sur le cervelet et les voies cérébelleuses => ataxie.

* oedème pulmonaire et insuffisance circulatoire aigue.

 

–         Métabolisme : dans l’organisme, déchloration en PENTA-CHLORO-CYCLO-HEXANE, ensuite diverses dégradations de détoxication qui sont lentes puisqu’on retrouve assez fréquemment du lindane dans les graisses.

B-   Intoxication par le lindane :

1.     Les signes et le traitement de l’intoxication aigue :

a)     Les signes :

  • Etiologies :

–    industrie des dérivés cyclohexane (rare).

–         les agriculteurs : risque plus sérieux.

–         Désinsectisation : locaux, vêtements, mobilier => intoxication grave.

–         Ingestion accidentelle : grave chez l’enfant.

–         Suicide : rare.

–         Crime (n’existe pas).

  • Clinique :

ð En cas d’ingestion ou de contamination cutanée massive avec une solution concentrée dans un solvant organique :

–         début : ……….

–         Puis en 1 à 6 heures => signes digestifs (stomatite, douleurs abdominales, diarrhée)

–         Signes nerveux : sont caractéristiques (syndrome pyramidal, syndrome cérébelleux, convulsions, parfois confusion mentale et névrite optique retrobulbaire).

ð Si le lindane est en solution dans un solvant organique : rapidement s’installent dyspnée et déficit circulatoire.

ð Evolution :

–         en cas de guérison : les troubles digestifs durent quelques jours et disparaissent peu après l’apparition des signes nerveux.

–         La stomatite est plus tenace.

–         Séquelles neurologiques : paraplégie spasmodique et cécité ont été signalés.

b)    Traitement : identique à celui des dérivés chlorobenzènes.

2.     Autres formes cliniques : les plus répandues se voient avec des doses plus faibles.

ð Formes cutanées : simple érythème ou souvent véritable eczéma.

ð Forme convulsive : propre à l’ingestion aussi bien des adultes que chez l’enfant, elle mérite une mention particulière.

ð Forme hématologique : par cytopénies.

3.     Intoxication chronique : le lindane peut provoquer des éruptions cutanées allergiques.

C-   Biologie : chromatographie gazeuse de HCH ou du lindane : selles, urines, graisses.

 

V/ DERIVES CHLORES DU CAMPHERE : TOXAPHENE :

A-  Toxicologie : organochloré stable, action dans les graisses : le plus toxique dont : 2 gr chez l’adulte

ð convulsion et troubles digestifs (vomissements, diarrhée).

–         plus toxique que le DDT, mais moins toxique que le lindane.

–         Intoxication aigue : à l’autopsie (au cours d’expériences sur des animaux) on retrouve  un OAP, souffrance du SNC.

–         Dans l’intoxication chronique : cytolyse hépatique, dégénérescence du tube contourné du rein.

B-   Clinique:

–         D’emblée : convulsion précédée à court terme de signes digestifs.

–         Dans les intoxications graves, les convulsions sont suivies d’une dépression respiratoire qui entraîne la mort.

–         Dans les formes régressives deux périodes d’asthénie prolongée suivent l’intoxication.

C-   Biologie : on peut trouver du toxaphène dans les graisses par chromatographie en phase vapeur.

VI/ DERIVES DE L’INDANE :

A-  Rappel toxicologique : dérivés de l’indane (Chlordane, Héptachlore, Dialdrine et Aldrine)

–         Dérivés liposolubles, aldrine est le plus toxique.

–         Métabolisme complexe : associant une post-intoxication constante par formation de dérivés Epoxydes.

–         Détoxication très inégale par formes de dérivés epoxyhydroxylés ou hydroxylés hydrosolubles.

–         Eliminés dans les urines et la bile : l’Aldrine à Dialdrine àforme de stockage des graisses.

  • Chlordane à excellente détoxication => sous forme de hydroxychlordane.
  • Héptachlore à ne subit pas d’hydroxylation à donc il est plus toxique.
  • Nom commun : TOXOPHORE : partie toxique de la molécule.
  • Nom complémentaire : dépend du pontage de la substance entre les lipides et hydrates ; son élimination et sa fixation sur le SNC.

–         Dose : 15 – 20mg d’Aldrine per os ou per cutané => syndrome sérieux.

–         Les dérivés de l’Indane  => hyperexcitabilité corticale (convulsions).

–         Ana-path : chez les animaux (expériences) : œdème pulmonaire et cérébral ; cytolyse hépatique ; atteinte tubulaire rénale.

B-   Clinique et traitement :

1.     Les signes cliniques : sont essentiellement d’ordre convulsif.

Utilisation professionnelle => pathologie véritable.

crise myoclonique, convulsion.

OGGENDAN à intérêt de l’EEG.

2.     Intoxication aigue :

a)     clinique : ingestion, inhalation, percutanée, en absence de solvant on observe d’abord des signes d’hyperexcitabilité avec tremblements, ataxie et quelques heures après des convulsions et parfois dépression du SNC qui peut se terminer par une apnée mortelle.

b)    traitement : identique à celui de l’intoxication des dérivés du chlorobenzène.

Cependant du fait de la grande toxicité de l’Indane, il faut surveiller la décontamination. Dans toute intoxication par les organochlorés, ne jamais donner de Morphine ou d’Adrénaline ou leurs dérivés.

3.     Intoxication chronique : troubles hépatiques et rénaux.

C-   Biologie :

1.     Brown et Coll : méthode de dosage dans le sang des métabolites de l’Aldrine chez les ouvriers exposés.   14 microgramme = seuil d’observation de convulsion. C’est une technique pour la surveillance des ouvriers.

2.     EEG : avant les signes cliniques, il révèle des signes très évocateurs. C’est un moyen de surveillance.

3.     Biopsie graisseuse : importance de l’imprégnation.

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