LES HYDROCARBURES HALOGENES ALIPHATIQUES DERIVES DE L’ETHYLENE



Introduction :

Les hydrocarbures

H. non substitués : H.halogénés :

H .aliphatique ( alcane)                                         H.H.cyclique

H .alicyclique (cycloalcane)                                  H.H.alicyclique

H .aromatique (benzène)                                        H.H.aliphatique :

Dérives du méthane

Dérivés de l’éthane

Dérivés du propane

Dérivés de l’éthylène :

–  Monochloroethylène

–   trichloréthylène

–   tetrachloroethylène

–   1-1 dichloroethylène

–   1-2 dichloroethylène

–   bromure de vinyle

Mono Chloroethylène

Chlorure de vinyle N° 51

I- Propriétés physico-chimiques :

– C’est un gaz à température ordinaire .

– Le chlorure de vinyle CH2-CHCl se produit à partir d’acétylène C2H2 et de chlore .

– C’est un monomère de chlorure de polyvinyle (CPV).

–    L’oxyde de chloroethylène et le métabolite  actif du chlorure de vinyle (CV) reconnue comme cancérogène .

–    Densité de vapeur à 16°c = 2.15 ; point de fusion =153.7°c ; point d’ébullition = 13.61°C.

II- usages et sources d’exposition :

–    fabrication des divers objets plastiques (tuyau) : après polymérisation de CV on obtient des macromolécules thermoplastiques linéaires : chlorure de polyvinyles. après  chauffage la matière plastique est coulés dans la forme désirée.

–    La fabrication des fibres et des filmes .

–    Le CV est utilisé dans les vernis et peintures et les colles .

–    Décrottage manuel des autoclaves de polymérisation .

–    Nettoyage des tanks ayant contenu du chlorure de vinyle .

III- métabolisme :

–    L’absorption est surtout par voie respiratoire .

–    Le CV n’est pas toxique en lui même mais il est activé dans l’organisme .

–    Le principale métabolite actif de CV est l’oxyde de chloroethylène : substance mutagène et cancérogène ( se fixe sur les molécules cibles ADN et ARN ) ; il joue aussi un groupement hapténique  qui peut déclencher des réactions immunologiques .

– l’élimination  est surtout par voie respiratoire 90% : dans l’air expiré comme tel .

–    75% de reste est éliminé sous forme des métabolites .

aire expiré 90%

CH2=CHCl

Oxyde de chloroethylène                                                        2-chloroethanol

OHCH2-CH2Cl

H2C     CHCl

O                   GSH                                             2-chloroacetaldéhyde

fixe l’ADN ,ARN,

proteinesàcancero-

gène ;mutagène                                                                                 OHC-CH2Cl sub.mutagène

Ac.2chloroacétique

Sub.mutagène

GSH

CH2-OH-CH2-S-cysteine-N-Ac

HOOC-CH2-S-CH2-COOH

N-acétyl-S-2-hydroxyéthyl-cystéine                                             Ac.thiodiglycolique

Dosage urinaire

III- toxicité :

A-toxicité aiguë :

–    irritation des muqueuses.

–    euphorie puis dépression du système nerveux centrale.

–    Vertige.

–    Désorientation temporo-spatiale .

–    Perte de conscience.

–    Evolution : vers la mort ou amélioration rapide si le travailleur est amené à l’air frais.

B-toxicité chronique :

-1- atteinte hépatique

–    a- cirrhes :

–    initialement il existe une hypertrophie localisée des hépatocytes ; puis apparaissent des foyers d’hyperplasie et hypertrophie combinée des hépatocytes et des cellules endothéliales, sinusoïdales .

–    au stade ultime l’aspect anatomo-pathologique du foie est celui d’une fibrose avec     HTP     (cliniquement : varices oesophagien  ; SPMG ; facteurs de coagulation, circulation collatérales ; ascite),

-b- Angiosarcome hépatique :ASH.

-Dans la grande majorité des cas :l’exposition est à la fois forte et longue ( 10ans ).

-la période de latence est en moyen 25ans .

-anatomo-pathologie :

macroscopique ment : foie est hypertrophié ; il s’agit d’une tumeur multicentrique . puis le tumeur apparaître, suivant le cas hémorragique et kystique ;ou fibrose ;et par fois partiellement nécrotique .

4 formes histologiques se distinguent :

-la forme sinusoïdale

–    la forme papillaire

–    la forme caverneuse

–    la forme sarcomateuse anaplasique .

.l’évolution de cette tumeur est locorégionale, mais il existe des métastases dans 30% des cas.

TRT :chirurgie -chimio -radiothérapie.

-2- Acrosyndrome : acrostéolyse ; syndrome de raynaud ; sclérodermie .

2-1- acrostéolyse :

c’est un ostéolyse des phalanges distales des doigts.

La clinique : douleurs tenaces avec aspect d’hippocratisme digital .

l’atteinte est localisé à un ou plusieurs doigts par fois arthralgie .

la radiologie : ostéolyse en bandes de la phalangette.

L’évolution : se fait vers une recalcification partielle ou totale de la phalangette .

2-2- troubles angioneurotiques ou syndrome de raynaud :

ils se caractérisent par des atteintes vasculaires .

la clinique :- paresthésie ; picotement ;crises vasomotrices surtout induit par le froid( se caractérise par un cyanose ).

–    ils affectent quelques doigts asymétrique ou tous les doigts .

–    les sujets exposés au CV sont très sensibles au froid .

la radiologie : angiographie de la main : met en évidence divers anomalies : occlusions ; sténoses ; ectasies ; tortuosités des artères digital .

2-3- atteinte cutanée :

à sclérodermie :

&- c’est une infiltration sclérodérmiforme des téguments avec :

– raccourcissement pseudo hippocratique des phalanges

–    élargissement des ongles .

&- l’installation des troubles est insidieuse se faisant de façon asymétrique .

&- l’atteinte cutanée touche aussi les avants bras ( épaississement avec induration de la peau et du tissu cellulaire sous cutanée ).

&- l’évolution : lentement régressive  ou des séquelles persiste après cessation de l’exposition ( gène dans les mouvements des doigts ; raideurs articulaire )

à par fois des tumeurs cutanés péri auriculaire et sous maxillaire ; hemangio-endotheliome cutané .

-3- troubles digestifs :

anorexie , nausée ,pesanteur épigastrique hépatomégalie .

-4- atteintes hématologique :

thrombocytopenie (200 000 – 400 000 /mm3 ) ; leucopénie ( 3 000 – 10 000 / mm3) ;réticulocytose ( >10% ) splénomégalie ; IgG augmentés (12 g/ l) ;aberrations chromosomiques dans les lymphocytes .

-5- par  fois HTA .

-6- effet cancérogène : catégorie I selon  CIRC : la peau (mélanome) ; Kc de  la thyroïde ; du cerveau ; du poumon ;du  système hemato-lympho-poietique .

IV- diagnostic positive :

Repose sur :

_l’interrogatoire (profession , exposition ,nausée , douleur osseuse ,sensation de froid – paresthésie )

_ l’examen clinique : surtout hépato-splénomegalie ; aspects des extrémités ; hippocratisme digital

_l’examen para clinique :-échographie abdominale = tumeur hépatique par fois scintigraphie et PBF si le bilan biologique est perturbé .

– la radiologie :ostéolyse en bande .

–  angiographie de la main : occlusion …..

-bilan hépatique .

-stériomicroscopie des capillaires cutanés : pour dépister les lésions capillaires précoces induite par le chlorure de vinyle .

-dosage de l’acide thiodiglycolique urinaire  ( la normale < à2 mg /L).

VII- la prévention :

1-  médicale :

1-1-   VE : -écarter les mineurs < 18 ans et les femmes enceintes

–    recherche des antécédents : surtout hépatique , pulmonaire , syndrome de raynaud

–    bilan hépatique : transaminase , phosphatase alcaline , gamaglutamyltranspeptidase , bilirubine .

1-2-   VP : tous les 6 à 12 mois :

–    interrogatoire : post occupé , durée d’exposition ,

–    l’examen clinique : pulmonaire , abdominale , ostéoarticulaire , auscultation cardiaque  ..

–    bilan hépatique : transaminase , TGO ,TGP ,gamma GT , PA , bilirubine .

–    échographie : si bilan hépatique perturbé ; et par fois même scintigraphie hépatique , PBF .

–    exploration de fonction pulmonaire : spiromètrie pour vérifier si le sujet est apte à  porter un appareil de protection des voies respiratoires .

–    analyse de l’air expiré : permet d’évaluer le degré d’exposition au CV .

–    stéréo microscopie des capillaires cutanés pour dépister les lésions précoce induit par le CV .

–    dosage des métabolites : dosage de l’acide thiodiglycolique urinaire : peu spécifique ; la normal  <2 mg/ l  .

2- technique :

2-1- collective :

–  respect de  TLV : 5 ppm (13 mg/m3) selon l’ACGIH 1996.

–    substitution de composé très toxique par de composé moins toxique si les procédures de fabrication le permet .

–    organisation du travail : – limiter les sujets exposés .

– travail en vase clos .

– ventilation générale et locale ( système d’aspiration ).

– éducation sanitaire des travailleurs.

–    l’analyse de l’air ambiant automatiquement avec alarme visuelle et sonore ( en cas de fuite accidentelle ) .

–    lavage automatique des autoclaves qui limite l’action de l’homme .

2-2- individuelle :

–    ne pas boire , manger , ni fumer dans les locaux .

–    porter des vêtements protecteurs .

–    vestiaires séparés .

–    équipements de protection individuelle : lunettes , gants imperméables , masques antigaz , masques avec adduction d’air dans les opérations dangereuses (en particulier nettoyage des réacteurs , recherche des fuites )

3- protection de l’environnement .

VIII- réparation :

TMPI  N° 51

Désignation des maladiesDélai  De  prise  en  charge Liste indicative des principaux travaux-Troubles angioneurotiques des doigts et des orteils . – ostéolyse des phalanges unguéales des mains confirmée radio logiquement . – angiosarcome . – syndrome d’hypertension portale spécifique :     _soit avec varices oesophagiennes , splénomégalie et thrombocytopénie.    _soit avec fibrose ou dysplasie des cellules endothéliales . -5 ans . -3 ans . -30ans -30ansTravaux exposant  à l’action du chlorure de vinyle monomère , notamment les travaux exécutés dans les ateliers de polymérisation .

TRICHLOROETHYLENE

OU TRICHLORURE D’ACETYLENE

CHCl=CCl2     N° 12

I– propriété physico- chimique :

excellent solvant ininflammable et recyclable.

Le TCN pour l’environnement :il ne présente pas de danger ,du fait  de sa volatilité importante et de sa faible bio persistance ( temps de

vie troposphérique est de 1 mois)

II- usages ;

dégraissage des métaux et des textile et diluant. Nettoyage à sec( abandonné).

Extraction des huiles et des graisses et la fabrication des peintures encres et vernis

Elle fut employé  comme anesthésique et analgésique en obstétrique(1950)

III-metabolisme :

1-l’absorption :

-l’absorption du TCN inhalé est de 70 à80% il se distribue dans  tout l’organisme avec accumulation surtout dans le tissus adipeux.(la concentration sanguine est plus augmenter chez les maigres)

-moins de 10% de la dose absorbée sont dans l’air expiré sous forme inchangé

le reste est metabolisé au niveau hépatique+ + + mais  aussi au niveau rénal et pulmonaire

acide dichloroacetique

H                    Cl                                                                           TCE

C=C                                     Epoxyde chloral

Cl                   Cl                                                                           TCA

Acide oxalique                                urinaire

TCN

GSH transférase

acétylation

dichlorovinylcysteine N.acétyl-dichlorovinylcysteine

B.lyase urinaire

dérivés thiols réactionnels

cancers  rénaux

la demi vie de TCE (trichloroéthanol) est 70à100h .

la demi vie de TCA (acide trichloracétique) est 10 à 15h .

-l’ingestion de l’éthanol inhibe la transformation du TCN en TCA et TCE ce qui entraîne l’accumulation de TCN dans  le SNC    et augmente son élimination pulmonaire Et la réaction d’intolérance

à l’alcool ;

cette inhibition existerait aussi lors de l’exposition simultané au perchlorovinyle (PCN) ,toluène .

2- l’élimination :

le TCN alvéolaire et le TCA et le TCE urinaire éliminé ne représentent que 60% de la dose absorbée ; le reste étant éliminé par d’autre voies métaboliques encore mal élucidées .

l’excrétion urinaire de TCA est plus importante chez la femme alors que celle du TCE est plus importante chez l’homme .

IV- toxicité :

A- intoxication aiguë :

&- par voie pulmonaire : l’intoxication résulte de l’inhalation de concentration de vapeurs de TCN . une exposition à 3000 ppm de vapeurs entraîne un coma en quelque minute .

&- par voie digestive : l’ingestion accidentelle ou volontaire (suicide)

de TCN  dose létale par ingestion estimée à 60 ml chez l’homme .

1- Signes neuropsychiques :

–    obnubilation ,confusion mentale ;des manifestation psychiques délirantes.

–    Narcose ; coma ( avec ou sans convulsion ).

–    Altération de performance psychomotrice :mémoire à courte terme ; attention .

–    Début d’encéphalopathie : détérioration des fonctions cognitives avec ou sans neurasthénie .

–    Atteinte des nerfs crâniens :sont des séquelles :

&- analgésie du trijumeau ( névrite du V) :les 3 branches

&- anesthésie cornéen (névrite optique ).

– polynévrite : moteur non douloureux des 4 membres .

–    perturbation des diverses performances mentales ( perception , mémoire , temps de réaction , dextérité) : après exposition de 8h à 90-130 ppm .

–    perturbation des potentiels évoqués auditifs et visuels : par exposition pendant 3.5h à 50 ppm.

–    2- Signes respiratoires :

–    Dyspnée : suite à l’inflammation des voies respiratoires

–    Broncho-pneumonie peut en résulter.

–    Signes digestives :

–    Nausée ; vomissements ; diarrhées ; iléus transitoire ; hémorragies digestives .

–    3- Signes cardiaques :

–    Hyperexcitabilité myocardique : peut engendrer une fibrillation ventriculaire .

–    Et troubles de conduction (BAV) favorisé par l’hyperadrénergie et les condition d’hypoxie ( requérant la mise en place d’un pacemaker) => contre indication des vasopressines.

–    4- Manifestation hepato-rénales :

C’est surtout : nécrose tubulaire rénale ( œdème ;oligurie)

–    5- Atteinte cutané :

Irritation voire brûlures cutanées et à plus long terme des dermatoses .

–    5- autre :

élévation environ 25% de l’activité de l’enzyme phosphatase alcaline des leucocytes .

B- intoxication chronique :

l’exposition chronique entraîne surtout des manifestations neurologiques :

–    1- atteinte neurologique : centrale ; périphérique ; avec altération des tests neuropsychiques :

–    atteinte des nerfs crâniens : analgésie dans le territoire du trijumeau ( perturbation de PES )

–    perte des sensations gustatives (XI glosso-pharyngien )

–    atteinte du nerf optique ( avec scotome central )

–    céphalées fatigue – vertige .

–    trouble de sommeil , de l’équilibre

–    psychosyndrome organique aux solvants (Syndrome psycho-organique) :

Phase I :  -syndrome neuro-asthenique (asthénie physique, psychique)

-tendance dépressive ; réaction affectives exagéré .

-ralentissement de temps de réaction .

phase II : -syndrome dysphorique (alternance de dépression ,irritabilité ).

-plaintes psychosomatiques .

–    altération de performance psychomotrice : mémoire à courte terme , l’attention )

–    début d’encéphalopathie : detorioration des fonctions cognitives avec ou sans asthénie .

Phase III :

–    Syndrome démentiel : perturbation au niveau des fonctions cognitives multiples et fonction corticale supérieur ( phasie , gnosie , praxie , pensé logique ) .

–    l’atteinte est réversible au début(phase I ) en cas d’arrêt d’exposition et peut évoluer vers de véritables pré-démentiels .

–    ces signes sont peut spécifiques et les examens complémentaires souvent normaux (TDM ; IRM ; EEG ; PE ).

–    2- Atteinte cardiaque: avec anomalies  à l’ECG peuvent entraîner une mort subite par fibrillation ventriculaire (visite d’embauche).

–    3- L’atteinte hépatique et rénale : rare en industrie , c’est surtout les toxicomanie (colle)

4- L’atteinte cutanéo-muqueuse :

Dermite généralisée exfoliative ; érythrodermie papulovesicculaire.

Dermoexodermite chronique irritative ou eczematiforme récidivante après une nouvelle exposition

Conjonctivite chronique .

–    5- troubles digestifs : nausée , vomissement , anorexie .

–    pneumatose intestinale ( kystes gazeux à l’intérieur de la muqueuse de l’intestin ).

–    Syndrome cholériforme apyrétique .

–    6- Des anomalies sanguines ( thrombocytopenie, anémie , modification lymphocytaire augmentation de l’activité des phosphatase alcaline et acide dans les leucocytes .

–    7- autres :

–    Transpiration excessif .

–    Intolérance à   l’alcool et dépendance (toxicomanie)

–    Troubles sexuelles : impuissance.

–    8- Action mutagène et cancérogène : chez les rats adénocarcinome pulmonaire , cancer hépatique , adénocarcinome tubulaire rénale ; aberrations  chromosomiques ; le trichloréthylène est classé par CIRC dans le groupe 2A ( cancérogène probable pour l’homme ).

–   V- Diagnostic positif :

–    1- interrogatoire : profession ; signes subjectifs (céphalée, vomissement ,  anorexie )

–    2-examen clinique : test psychomoteur , examen  dermatologique , examen neurologique , cardiaque , pulmonaire ,digestive .

–    3-dosage de trichloréthylène et de ses métabolites

–    dosage sanguin du trichloréthylène est spécifique et reflète l’exposition des heures précédente .

–    la concentration du trichloroethanol sanguin reflète l’exposition récente ( peu corrélé à l’intensité de l’exposition .)

–    le dosage de trichloréthylène alvéolaire : reflète l’exposition du jour précédent .

–    le dosage de trichloroethanol urinaire est le reflet de l’exposition du jour ou de la veille

–    alors que l’acide  trichloracétique urinaire est le reflet de l’exposition de la semaine précédente

–    ces deux derniers dosages  constituent le meilleurs indicateurs biologique de l’exposition de la semaine .

–    4- les examens complémentaires moins spécifiques :

–    test psychométriques (test de pointage ; le ben ton ; le code; le pur due pegboard ; mémoire immédiate des chiffres ; temps de réaction simple .

–    ECG: fibrillation ventriculaire ; trouble de conduction (BAV) .

–    FNS: anémie ; trombocytemie ; modification lymphocytaire .

–    Potentiel évoqué visuel ; auditif; somesthésique dans le territoire de trijumeau surtout .

–   VI- Diagnostic différentiels :

–    On discute les encéphalopathies :.

–    1- Encéphalopathie métabolique :

–    à hépatique : – en faveur : troubles neuropsychiques .

–                           – en défaveur : présence d’insuffisance hépato-cellulaire : ictère , troubles de l’hémostase , astérixis .

à urémique : – en faveur : troubles neuropsychiques surtout céphalée , asthénie .

–    en défaveur : HTA , protéinurie , diminution de fibrinogène .

à acidose métabolique :

en défaveur : nausée , vomissement déshydratation , diminution de HCO3

à maladie de WILSON : affection heriditaire ; troubles de métabolisme de cuivre ; syndrome de PARKINSON ; Cu urinaire augmenté .

-2- encéphalopathie infectieuse : bactérienne ; virale ; parasitaire ( leptospirose ) : méningite ; encéphalite , syndrome infectieux =>  la ponction lombaire donne le diagnostic.

-3- encéphalopathie tumorale :tumeur cérébrale primitive ou secondaire : convulsion , et signes d’HIC . le diagnostic : TDM, IRM .

-4- encéphalopathie toxique :

à le plomb : exposition , anémie, HTA , paralysie radiale. Diagnostique : plombémie ,plomburie , ALA urinaire .

à Co :tremblements très amples des membres supérieurs .diagnostic : HbCo .

à CS2 :en défaveur : polynévrite sensitivomotrice douloureuse symétrique touche surtout les extenseurs des pieds plus des désordres endocrinien .

-5- encéphalopathie traumatique : notion de traumatisme .

VII- Traitement :

–    Lavage abondant et prolongé à l’eau en cas de projection oculaire ou cutané .

–    enlèvement des vêtements contaminés .

–    lavage gastrique en cas d’ingestion massive et récente (< 1H) ; si ingestion minime à pansement seulement .

–    si difficulté respiratoire : _ oxygène hyperbare .

_ trachéotomie ( ventilation : élimination pulmonaire du toxique ).

–    rééquilibre hydroelectrolytique.

–    Les sympathomimétique sont contre indiqués .

–    Traitement des convulsion : barbiturique .

VIII- La Prévention :

1- médicale :

–    1-1- VE

écarter les sujets ayant des troubles cardiaques à l’ECG , surtout syndrome de wolff-parkinson-white.

–   -écarter les mineurs < 18 ans et les femmes enceintes

–    recherche des antécédents : surtout hépatique , pulmonaire .

–    bilan hépatique : transaminase , phosphatase alcaline , gamaglutamyltranspeptidase , bilirubine .

1-1-   VP : tous les 6 à 12 mois :

–    interrogatoire : post occupé , durée d’exposition ,

–    l’examen clinique : pulmonaire , abdominale , ostéoarticulaire , auscultation cardiaque  ..

–    ECG : recherche les troubles du rythme .

–    bilan hépatique : transaminase , TGO ,TGP ,gamma GT , PA , bilirubine .

–    exploration de fonction pulmonaire : spiromètrie pour vérifier si le sujet est apte à  porter un appareil de protection des voies respiratoires .

–    dosage des métabolites : dosage de l’acide trichloracétique :un taux de 300 mg/ l correspond à une exposition de 100 ppm ( c à d 1 /3) .

2- technique :

2-1- collective :

–  respect de  TLV : 50 ppm (269 mg/m3) selon l’ACGIH 1996 .

–    substitution de composé très toxique par de composé moins toxique si les procédures de fabrication le permet .

–    organisation du travail : – limiter les sujets exposés .

– travail en vase clos .

–    ventilation générale et locale ( système d’aspiration ).

–    Stockage des solvants : les récipients tenus soigneusement fermés en dehors des moments où ils sont utilisés .

–    Chaque récipient doit être correctement étiqueté .

–    Les locaux de stockage ( frais , ventilés , à l’abri des sources de chaleur ).

–    Ne pas réutiliser les réservoirs ayant servire au stockage .

– éducation sanitaire des travailleurs.

–    l’analyse de l’air ambiant automatiquement avec alarme visuelle et sonore ( en cas de fuite accidentelle ) .

2-2- individuelle :

–    ne pas boire , manger , ni fumer dans les locaux .

–    limiter la prise d’alcool ( il potentialise la toxicité ).

–    porter des vêtements protecteurs .

–    – vestiaires séparés.

–    équipements de protection individuelle : lunettes , gants imperméables , masques antigaz , masques avec adduction d’air dans les opérations dangereuses (en particulier nettoyage des réacteurs , recherche des fuites )

3-protection de l’environnement.

IX- Réparation :

TMPI N° 12 :la liste est indicative des travaux susceptibles de provoquer les maladies .

Désignation des maladiesDélai de                    prise en charge                   &-Troubles neurologiques aigus : -Syndrome ébrieux pouvant aller jusqu’à des manifestations psychiques délirantes. -Syndrome narcotique pouvant aller jusqu’au coma avec ou sans convulsions . – Névrite optique . – Névrite trigéminale . &-troubles neurologiques chroniques : syndrome associant troubles de l’équilibre , de la vigilance , de la mémoire . &-troubles cutanéo-muqueux aigus : – dermo-epidermite aiguë irritative ou eczématiforme récidivante après nouvelle exposition au risque. – Conjonctivite aiguë . &-troubles cutanéo-muqueux chroniques : – dermo-exodermite chronique irritatives ou eczématiforme – -récidivante après nouvelle exposition au risque . – conjonctivite chronique . &-troubles hépato-rénaux : – hépatite cytolytique , ictérique ou non initialement apyrétique . – insuffisance rénale aiguë . &-troubles cardio-respiratoires : – œdème pulmonaire . – trouble du rythme ventriculaire cardiaque avec possibilité de —collapsus cardio-vasculaire . &-troubles digestifs : syndrome cholériforme apyrétique avec vibrions cholériques négatif .  -7 jours  -7 jours  -7 jours -7 jours -90 jours   -7 jours  -7 jours  -90 jours  -90 jours  -7 jours -7 jours  -7 jours -7 jours  -7 jours

tétrachloroethylène Ccl2=Ccl2

( perchloroéthylène )

I-     propriétés physico-chimiques :

liquide incolore volatil , il est utilisé comme solvant .(le produit commercial est stabilisé par l’addition de 0.005 à 0.2 % d’anti-oxydants ) .

II-    usage et sources d’exposition :

–    nettoyage à sec , dégraissage  des pièces métalliques .

–    dissolution de peintures , vernis , et encres .

–    la synthèse chimique.

–    Le finissage de textiles ou l’extraction d’huiles et des graisses .

–    Pour l’environnement , il ne présente pas de danger du fait de sa volatilité importante et sa faible bio persistance .

–   III- métabolisme :

–    L’absorption : _ la principale voie d’absorption est la voie pulmonaire .

_ la voie cutanée .

–    après absorption la demi vie sanguine est de 144 heures avec accumulation dans les tissus adipeux ( troubles de système nerveux surtout ) .

–    90% de la dose sont éliminés dans l’air expiré sous forme inchangé .

–    1 à3% sont métabolisés au niveau hépatique par voie cytochrome P450 avec formation de l’acide trichloracétique et le trichloroethanol qui sont éliminés par voie urinaire .

–    le dosage de tétrachloroéthylène sanguin et dans l’air expiré 16 heures après l’arrêt de l’exposition est bon reflet de l’exposition de la semaine précédente .

IV-  toxicité :

la toxicité de la tétrachloroéthylène se rapproche de celle du trichloréthylène , mais moins toxique .

1- intoxication aiguë :

–    céphalée , nausées , vertiges .

–    avec signes irritatifs des voies aériennes supérieurs .

–    signes irritatifs oculaires .

–    troubles de la conscience allant jusqu’au coma .

–    œdème pulmonaire hémorragique .

–    atteinte hépatique et rénale ainsi troubles du rythme .

–    le contact avec le liquide provoque des irritations voire brûlures cutanées .

2-   intoxication chronique :

– atteinte de système nerveux centrale avec perturbation des tests neuropsychiques : fatigue , vertige , ébriété , troubles de la mémoire  , intolérance à l’éthanol , anorexie .

–    atteinte des nerfs crâniens .

–    atteinte hépatique : surtout augmentation des gamma glutamyl transpeptidases . et à l’échographie : modification du parenchyme hépatique .

–    le tétrachlorethylène augmente l’incidence des carcinomes hépato-cellulaire , l’adénocarcinome tubulaire , cancer de l’œsophage et de col de vessie ; et lymphomes malin non hodgkinien ; leucémie à mononucléaire .

–    le tétrachloroéthylène est classée 2B selon CIRC . (le nettoyage à sec).

–    Il est fœtoxique .

–    Action délétère sur les sur les performances visio spatiales : PEV perturbé. avec  Altération de la discrimination des couleurs .

–    Pour le tétrachlorethylène L’ACGIIH (1996) propose une TLV de 25 ppm (170 mg/m3 ) . et une concentration de l’acide trichloracétique urinaire ne dépasse pas 3.5 mg/l ( en fin de la semaine).

1-1 dichloroéthylène

chlorure de vinyldène Ccl2=CH2

2-1- propriétés physico-chimiques :

–    liquide très inflammable .

–    il forme des mélanges explosifs avec l’air à température ambiante , volatil , point d’ébullition 32 °c .

–    le produit commercial est stabilisé par le monomethylether , et contient de nombreuse impuretés ( comme le chlorure de vinyle ).

2-2- usages et sources d’exposition :

–    surtout utilisé pour la fabrication des matières plastiques .

2-3- métabolisme :

– l’absorption :

–    l’absorption est surtout pulmonaire .

–    aussi la voie cutanée : entraîne une irritation cutanéo-muqueuse .

– le métabolisme :

–    métabolisé surtout au niveau hépatique : inactivé par conjugaison avec le glutathion hépatique et donne naissance : l’acide thiodiglycolique et la N-acétyl.2.carboxymethylcysteine éliminés par voie urinaire ou biliaire .et aussi le methyl-thio-acétylaminoethanol.

–    Le dichloroéthylène peut être métabolisé au niveau des poumons dont le métabolite essentiel est l’époxyde qui est en suite conjuguai au glutathion .

– l’élimination :

–    sous forme inchangé ou sous forme de CO2 par voie pulmonaire .

–    et sous forme des métabolites par voie urinaire ou biliaire .

2-4- toxicité :

1-  intoxication aiguë :

–    locale : le dichloroéthylène est un irritant cutanéo-muqueuse.

Irritation des voies respiratoires supérieurs .

–    générale : _ dépression de système nerveux central : ébriété, vertige , perte de conscience (concentration de 4000 ppm) .

_ toxicité hépatique et rénale .

2-  intoxication chronique : chez l’homme aucune publication n’a été faite .

chez l’animal il entraîne :

–    surtout des lésions hépatiques .

–    atteinte rénale .

–    sensibilise le cœur à l’epinephrine .

–    il est mutagène et cancérogène : groupe 3 du CIRC : cancer hépatique , mammaire , et leucémie .

–    TLV 5 ppm (20mg/m3) selon l’ACGIH 1996.

–    Réparation : tableau N° 12 des MPI .

1-2 dichloroéthylène

dichlorure d’acétylène

CHCl=CHCl

I– propriétés :

C’est mélange de deux isomères ( 80% cis et 20% trans. ).

Moins toxique que le 1-1 dichlorethylène .

II– utilisation :

–    utilisé comme dégraissant des métaux , solvant du caoutchouc et des plastiques .

–    agent de retard de fermentation .

–    agent d’extraction ( café , parfum , colorant , huile ) et comme intermédiaire de synthèse.

–    Toxicité : aucune publication n’a été faite chez l’homme.

–    Chez l’animal : il provoque des irritations des voies respiratoires (inflammation alvéolaire avec destruction des septas).

–    Altération de l’état général.

–    Dépression du système nerveux central .

–    Atteinte hépatique avec signes histologiques de dégénérescence hépatique.

–    Leucopénie.

–    Eteinte ranale.

–    Action foeuto-toxique.

–    TLV : 200 ppm (793 mg/m3).   ACGIH  1996.

–    Reparation :TMPI N° 12

BROMURE DE  VENYL

CH2  = CHBr

–    Gaz a température ordinaire .

–    Utilisé dans l’industrie des matières plastiques comme monomère pour diminuer l’inflammabilité des résines

–    A forte concentration ( 10000 ppm ) : déprime le SNC

–    Sa toxicité hépatique et ranale semble très faible

–    Cancérogène chez le rat

–    Classe en catégorie 2A de CIRC

–    L’ACGIH  a proposé une TLV de 5ppm (22 mg / m3) 1994.

-chef d’entrprise

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