L’autopsie foetale : un acte médical pertinent


Maria-Chiara Osterheld, Kathleen Meagher-Villemure

Institut Universitaire de Pathologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois Lausanne

Introduction

La perte d’un enfant dans la période périnatale demeure toujours un événement traumatisant pour la famille, son entourage ainsi que l’équipe médicale qui a suivi la grossesse. De nombreu­ses questions surgissent, auxquelles une réponse n’est pas toujours possible. Dans ces circonstan­ces, un examen fœto-placentaire est indiqué. Cet examen contribue à déterminer la cause du décès, à informer les parents et à guider à la prise en charge d’une grossesse ultérieure. Cette étude peut apporter une confirmation des diagnostics suggérés en cours de grossesse, permettre de découvrir des pathologies peu ou pas encore connues et s’avérer une analyse médicale inesti­mable quant à ses révélations et au réconfort ap­porté aux parents.

L’autopsie périnatale n’est pas du ressort du seul pathologiste. Pour atteindre une efficacité opti­male, elle nécessite la collaboration étroite d’une équipe pluridisciplinaire permettant de fournir un maximum d’informations.

L’examen anatomo-pathologique du fœtus a fait l’objet à maintes reprises de protocoles que nous n’aborderons pas ici, notre objectif étant de sen­sibiliser le lecteur aux indications de cet examen, aux résultats qu’il peut en attendre et ainsi l’ai­der à aborder ces circonstances difficiles.

Pour ce faire, chaque étape de la grossesse sera dis­cutée séparément, ceci permettant une systémati­que des indications à l’examen ainsi qu’un rappel des différentes pathologies associées à ces étapes. Durant la grossesse, on distingue trois étapes:

– phase embryonnaire et du fœtus préviable; – phase du fœtus viable mais prémature;

– phase terminale ou périnatale du fœtus via‑

ble et mature.

Au cours de la première étape, la phase em­bryonnaire s’étend jusqu’à la huitième semaine de grossesse. Au-delà, et jusqu’à la 22–23e se­maine, on parle de la phase du fœtus préviable. La seconde période sera celle du fœtus viable mais prémature et la dernière étape celle de la fin de la gestation. Les situations pathologiques que l’on peut rencontrer au cours de ces pério­des sont différentes ainsi que leurs implications médicales et psychologiques.

Phase 1: Embryon et foetus préviable

Cliniquement, les problèmes au cours de cette période se rencontrent sous diverses formes:

– avortement spontané;

– grossesse non évolutive;

– grossesse extra-utérine;

– grossesse avec anomalie fœtale;

– grossesse non désirée;

– risques liés à l’amniocentèse.

On estime à environ 40% la perte du produit de conception dans les 20 premières semaines [1]. Les grossesses non désirées ou la grossesse extra-utérine apportent par elles-mêmes une ex­plication à l’interruption précoce de la grossesse. Parmi les avortements spontanés et les grosses­ses non évolutives, on relève un nombre élevé d’anomalies chromosomiques ou défauts généti­ques. On en compte environ 60% dans la phase embryonnaire et ce pourcentage diminue pro­gressivement dans la phase fœtale [2–3].

Parmi les anomalies chromosomiques majeures, il faut mentionner la trisomie 21 (syndrome de Down), la trisomie 18 (syndrome d’Edwards), la trisomie 13 (syndrome de Patau), le syndrome de Turner (monosomie XO) et le syndrome de Kline­felter (XXY). Grâce aux techniques de plus en plus sophistiquées du diagnostic prénatal, ces malformations chromosomiques peuvent être la plupart du temps diagnostiquées et le cas échéant, conduire à une interruption thérapeu­tique. Bien qu’étayés par un diagnostic clinique adéquat, il s’avère que 37% des produits de conception soumis à l’examen pathologique (au­topsie complète) présentent des défauts addi­tionnels [4]. De plus, avec l’apport de techniques permettant une analyse génétique précoce sur le matériel obtenu par ponction de villosités cho­riales ou par amniocentèse, on a vu surgir des complications secondaires d’ordre infectieux ou vasculaire, facteurs pouvant conduire à une perte du produit de conception (abortus). L’aspi­ration de liquide amniotique avant la 15e se­maine (amniocentèse précoce) peut entraîner la survenue de saignements, de contractions utéri­nes, une perte importante de liquide amniotique ou une infection. En effet, une rupture prématu­rée des membranes est observée chez 2,5% des patientes et la perte du fœtus dans 1,4 à 4,2% des cas [5–6]. L’examen anatomo-pathologique pra­tiqué à la suite de ce type de complications est essentiel dans l’optique d’une grossesse future. Il permettra de confirmer soit une de ces compli­cations, soit de l’exclure et de diagnostiquer une pathologie congénitale ou héréditaire.

Une grande proportion des arrêts du développe­ment embryonnaire est en relation avec des ano­malies chromosomiques majeures, mais on peut aussi observer des malformations embryonnai­res ou fœtales secondaires à des phénomènes ex­térieurs (prise médicamenteuse inappropriée, drogues, agents toxiques, radiations, etc.). Certaines grossesses non évolutives peuvent sur­venir à la suite d’une vascularisation insuffisante du lit placentaire suite à une mauvaise infiltra­tion vasculaire par les cellules trophoblastiques lors de l’implantation dans la cavité utérine [7]. Cette insuffisance peut conduire d’une part à une implantation inadéquate du produit de concep­tion et d’autre part à un déséquilibre entre le flux sanguin maternel, le sang pénétrant dans le pla­centa et la vascularisation de l’embryon dont le développement n’est plus optimal. La répétition d’avortements ou de grossesses non évolutives chez une patiente ayant une mauvaise mise en place de la vascularisation fœto-maternelle doit suggérer l’éventualité d’anomalies chromosomi­ques (par ex. triploïdie) lors des premières divi­sions cellulaires ou de facteurs maternels jouant un rôle dans des mécanismes auto-immuns (gènes d’histocompatibilité majeurs; anticorps anticardiolipine) [8–10].

Le rôle du pathologiste dans cette première période du développement consiste à analyser les interactions structurelles et fonctionnelles permettant de comprendre les évènements pri­maires et/ou secondaires intervenus au cours de la mise en place de la grossesse et ayant conduit à son interruption ou au décès de l’embryon ou du fœtus.

D’autres lésions placentaires diverses sont à en­visager, soit d’ordre vasculaire (a), inflamma­toire (b) ou d’une prolifération cellulaire anor­male (c):

a)   Un hématome rétroplacentaire avec nécrose dans le sac gestationnel est considéré comme une lésion primitive si les villosités sont par ailleurs normales ou si la caduque (transfor­mation déciduale de l’endomètre) est nor­male. Une régression physiologique à la suite d’une mort embryonnaire ou fœtale se reflète par une régression synchrone des villosités. On peut reconnaître un infarctus du placenta qui se caractérise par l’atteinte homogène d’un territoire villositaire.

a)   Des infiltrats lymphocytaires peuvent être visualisés dans la caduque et considérés d’origine immunitaire ou infectieuse lorsqu’ils s’accompagnent de cellules déciduales saines.

a)   Des anomalies du développement des villosi­ tés peuvent être constatées. Des villosités hypoplasiques peuvent révéler des phénomè­nes de développement inadéquat lorsqu’elles se présentent sous forme de ramifications villositaires réduites avec raréfaction des bourgeons de croissance. Dans une telle si­tuation, seul un examen histologique permet d’apprécier la qualité de ce type de dévelop­pement. Une comparaison des données écho-graphiques et du stade de développement de l’embryon permet de soupçonner un retard de maturation placentaire dans de telles si­tuations.

D’autre part, le phénomène inverse peut surve­nir, dans lequel on observe une hypertrophie des villosités. Dans ce cas, trois types d’anoma­lies sont à considérer: un état hydropique (villo­sités de 2–5 mm), un syndrome triploïde ou môle partielle (villosités de 2–5 mm), ou une môle hydatiforme complète (villosités de 5–30 mm) (fig. 1 0). Dans ces trois situations, il convient de procéder à des analyses complémentaires (étude de la ploïdie ADN sur le matériel de conception et dosage des PHCG chez la mère) afin de préciser le diagnostic.

Phase 2: foetus viable mais prémature

Un examen radiologique et morphologique du fœtus, de même que l’analyse anatomo-patholo­gique du placenta doivent être complétés par une étude du caryotype fœtal. A cela s’ajoutent, selon les cas, un examen par culture bactériologique ou virologique et une enquête génétique paren­tale. En présence de tout état fébrile chez la mère, le facteur infectieux doit être considéré comme le facteur étiologique prédominant ou aggravant et doit faire l’objet d’une recherche microbiologique.

L’examen externe du fœtus permettra de visua­liser des signes de souffrance intra-utérine comme la cyanose centrale ou périphérique, la présence de pétéchies, une compression des vaisseaux du cordon (circulaire du cordon). Des anomalies du visage, des mains, des pieds sont à envisager en présence de brides amniotiques (fig. 2 0). Une appréciation du degré de déve­loppement des organes sera faite en considéra­tion de l’âge présumé de la grossesse. Une hypo­plasie pulmonaire par exemple sera mise en relation avec un oligoamnios ou des malforma­tions viscérales (une agénésie rénale ou dyspla­sie multikystique, une obstruction des voies uri­naires comme dans le syndrome de Prune-Belly, une anomalie de la cage thoracique …). Certains organes pourront révéler des lésions secondai­res à une hypoxie ou ischémie chronique intra‑utérine (fibroélastose de l’endocarde, hypoplasie du canal artériel, infarctus intestinal, leucomala­cie cérébrale …). Dans certaines situations, un anasarque est observé chez le foetus (oedème gé­néralisé foeto-placentaire). Ce phénomène appa­raît suite à des causes diverses comme une mal­formation cardiaque majeure, une infection virale (parvovirus B19), un syndrome de trans­fusion foeto-maternel ou foeto-foetal dans une grossesse gémellaire, une tumeur vasculaire du placenta (chorangiome placentaire), une com­pression du retour veineux dans le cordon ombi­lical, une obstruction du flux lymphatique ou une anomalie génétique (monosomie X …).

Figure 1. Grossesse gémellaire à 37 semaines d’aménorrhée. Une portion (A) ayant développé un placenta normal. Une portion (B) ayant conduit à une môle complète.

Des anomalies de la posture chez le foetus (syn­drome d’akinésie foetale) peuvent suggérer soit des déformations d’origine intrinsèque (mal-formations du système nerveux central, myo­pathies) soit des déformations d’ordre mécani­que sur oligo ou anamnios ou secondaires à des brides amniotiques.

Phase 3: foetus viable et mature

Au cours de cette dernière étape de la grossesse, correspondant au troisième trimestre, trois pré­sentations prédominent cliniquement: la mort in utero, le retard de croissance intra-utérine ou l’apparition d’un cardiotocogramme (CTG) pa­thologique.

La mort in utero du dernier trimestre est étroi­tement liée aux échanges entre la mère et le foetus à travers le placenta. De ce fait, l’examen du placenta est indissociable de l’autopsie foetale (examen foeto-placentaire). D’autres pathologies à considérer sont les infections, les troubles hé­matologiques, les traumatismes, les maladies métaboliques ainsi que les malformations car­diaques majeures. Environ 25 à 50% des morts foetales ont une cause directe identifiée [11]. De plus, des désordres majeurs (asphyxie ou mal­formations majeures) sont retrouvés dans 85 à 90% des autopsies [12]. Des lésions reflétant une hypoxie intra-utérine sont rencontrées dans 20 à 60% des cas, mais la cause de cette hypoxie n’est pas toujours évidente. Dans 5 à 18% des cas, des lésions impliquant le cordon ou les vais­seaux du cordon peuvent être incriminés. Dans 10 à 30% des morts foetales, une mauvaise cir­culation utéro-placentaire conduit à l’apparition de multiples infarctus placentaires et ces lésions aggravent une circulation foeto-placentaire déjà insuffisante avec mise en route d’un cercle vi­cieux. Dans ces situations, des lésions d’intensité variable sont fréquemment observées au niveau du système nerveux central chez le foetus comme une leucomalacie ou des infarctus intra-céré­braux impliquant des territoires vasculaires majeurs. Une infection du placenta ou de ses membranes amniotiques (le plus souvent à Streptocoque du groupe B ou Escherichia coli)

Figure 2. Mort in utero d’un foetus de sexe féminin dont les mesures anthropométriques et le développement des organes correspondent à 19–20 semaines. A) Syndrome des brides amniotiques avec amputation des 2e, 3e et 4e doigts de la main droite, 4e et 5e doigts de la main gauche, strangulation du pouce gauche, amputation des 2e, 3e, 4e et 5e orteils gauches avec présence de pied bot. Amputation de la jambe droite avec bourgeon charnu à la cuisse droite. B) Radiographie du foetus. C) Jambe droite amputée avec empreinte de l’étranglement de la région proximale par une bride amniotique. D) Membranes placentaires avec nombreuses bandes fibreuses correspondant à des brides amniotiques.

peut aussi fréquemment aboutir à la mort intra-utérine du fœtus [13–14]. Même à ce stade de la grossesse, le nombre des malformations non dé­tectées par les investigations cliniques demeure élevé. En effet, on retrouve des malformations majeures dans 4 à 26% des morts fœtales, en particulier rénales ou squelettiques. Des anoma­lies mineures sont aussi plus souvent rencon­trées dans cette population, comme la présence d’une artère ombilicale unique, d’une insertion vélamenteuse ou marginale du cordon, sources possible d’aggravation d’un état circulatoire pré­caire in utero [15–16]. Des anomalies chromoso­miques ne sont cependant retrouvées que dans 5 à 12% des cas durant le dernier trimestre de gestation alors qu’elles représentent plus de 60% parmi les décès d’embryons ou fœtus des 1er et 2e trimestres.

Le retard de croissance intra-utérine ainsi que l’apparition d’un CTG pathologique au cours du troisième trimestre de la grossesse ne conduisent pas nécessairement à une mort fœtale. A la nais­sance, dans ce type de situation, on peut être confronté à un prématuré, un bébé à terme ou postmature dont l’adaptation à la vie extra-uté­rine peut être difficile. Des renseignements im­portants peuvent être alors fournis par une analyse détaillée du placenta [17]. Le CTG patho­logique, reflet d’une souffrance fœtale aiguë ainsi que le retard de croissance intra-utérine, reflet dans certains cas d’une souffrance plus chroni­que, peuvent s’expliquer dans une grande majo­rité des cas par les lésions objectivées dans le pla­centa. Ce dernier représentant l’interface entre la mère et l’enfant, il peut révéler à la fois des anomalies présentes chez l’enfant comme des anomalies présentes chez la mère. De plus, étant un organe par lui-même, il est susceptible de pré­senter des lésions primaires, comme des mal­formations, des tumeurs, ou des lésions secon­daires à une infection ou à des perturbations vasculaires précipitant des infarctus, des throm­boses, des décollements. Chacune des ces attein­tes peut influencer l’équilibre vasculaire fœto­maternel et materno-fœtal.

Mort périnatale

(mort intrapartum et néonatale)

Les causes majeures de mort périnatale relèvent de quatre grands groupes de pathologies: l’as­phyxie, les infections, les traumatismes et les maladies métaboliques.

L’asphyxie

Les facteurs associés à l’asphyxie peuvent être
en relation avec la mère, le placenta ou le fœtus.
– Les désordres maternels associés à un risque
d’asphyxie incluent le diabète, les maladies
rénales, l’hypertension essentielle, la malnu‑
trition, l’anémie de cause diverse. Une longue

gestation, une pré-éclampsie et la grande multiparité sont autant de situations bien connues pour augmenter le risque de souf­france fœtale, de même que diverses patholo­gies pelviennes. De plus, toute substance administrée à la mère risque de passer la bar­rière placentaire, d’être métabolisée par le fœtus et de péjorer le fonctionnement cardia­que ou cérébral du fœtus.

– Les perturbations qui découlent d’un placenta pathologique comme lors d’un placenta prae­via, d’une rupture des vaisseaux du cordon insérés dans les membranes (insertion véla­menteuse), d’une thrombose des vaisseaux du cordon ou des vaisseaux utéro-placen­taires et d’infarctus placentaires, peuvent influencer la circulation materno-fœtale et conduire à des troubles hypoxiques chez le fœtus.

– Enfin le retard de croissance intra-utérine, une malposition du fœtus lors de l’accouche­ment, des anomalies neuro-musculaires peu­vent augmenter le risque d’asphyxie au mo­ment de la délivrance et lors de l’adaptation du nouveau-né à la vie extra-utérine.

Les infections

Les causes infectieuses de mortalité périnatale prédominent durant le second trimestre de ges­tation et en fin de grossesse. Sur l’ensemble des grossesses de plus de 37 semaines de gesta­tion, 2% de ces placenta présentent une chorio­amnionite aiguë sévère. Parmi ces cas, une pneu­monie congénitale est observée chez un tiers des fœtus. De plus, tout état infectieux chez la mère peut déclencher la mise en route du travail par stimulation de la production des prostaglandines [18] et provoquer un accouchement prématuré.

Les traumatismes

Un traumatisme externe ou obstétrical demeure toujours possible. De nos jours, la fréquence des traumatismes mécaniques a fortement diminué grâce au recours à la césarienne. L’incidence de traumatismes lors de l’expulsion du fœtus varie actuellement entre 0,2 à 0,7 pour 1000 naissan­ces [19]. Traumatisme obstétrical et asphyxie apparaissent souvent liés. D’un côté, le trauma­tisme peut entraîner des lésions vasculaires qui atteignent principalement le système nerveux central (cortex cérébral, substance blanche, tronc cérébral) avec risque d’apnée à la nais­sance. D’autre part, la mise en évidence d’une détresse fœtale peut conduire à des efforts héroï­ques de la part de l’équipe médicale pour accé­lérer la délivrance et ainsi amplifier les risques de traumatisme obstétrical.

Les maladies métaboliques

Une anomalie du métabolisme, innée ou acquise, peut se révéler à la période néonatale ou plustard dans l’enfance mais peu de troubles méta

boliques sont déjà soupçonnés in utero. Le spec­tre connu de ces pathologies est de plus en plus large mais peu encore sont identifiées. Bien que ces maladies de surcharge et de perturbations métaboliques produisent rarement des symptô­mes sévères chez le fœtus, elles peuvent être à l’origine d’un anasarque, apparaître après la naissance ou dans les premières semaines de vie et ne sont que rarement la cause d’avortement ou de mort intra-utérine.

La liste des maladies métaboliques ne cesse de croître. Un diagnostic précis dans un tel cas nécessite des analyses biochimique sophisti­quées. L’autopsie médicale devient une autopsie urgente décrite le plus souvent sous le terme d’«autopsie métabolique», indiquant que le délai entre le décès et le prélèvement tissulaire doit être le plus court possible (moins de deux heures après le décès) afin de pouvoir disposer du ma­tériel le plus adéquat possible pour des analyses biochimiques, une culture de fibroblastes, des examens en ultrastructure ainsi que pour les techniques de biologie moléculaire ciblées sur des diagnostics précis. L’important dans une telle situation est de pouvoir rassembler un maximum d’informations en vue d’éclairer le conseil géné­tique pour les grossesses ultérieures.

Autres pathologies

L’examen fœto-placentaire ne se limite pas à déterminer la cause de mort, confirmer la pré­sence de malformations ou d’anomalies généti­ques, il permet également de mettre en évidence des pathologies plus sournoises. Les tumeurs en sont un exemple. Il faut distinguer les tumeurs primaires du fœtus et celles de la mère qui peu­vent dans certaines situations se propager au placenta, voire au fœtus lui-même. Parmi les tumeurs congénitales les plus fréquentes, on dé­nombre les neuroblastomes, les rétinoblasto­mes, les tumeurs rénales, les néoplasies hépati­ques, les tératomes, les tumeurs des tissus mous et les tumeurs du système nerveux central. Cer­taines de ces tumeurs apparaissent associées à des syndromes comme le néphroblastome décrit dans le syndrome de Beckwith-Wiedemann, syn‑

drome regroupant de nombreuses anomalies qui impliquent plusieurs organes. Quoique de pré­sentation rare, les tumeurs congénitales ne sont pas toutes malignes. Certaines sont bénignes comme l’hémangiome, les tératomes [20–21]. Bien qu’extrêmement rares, les tumeurs mater­nelles peuvent produire des métastases chez le fœtus par voie transplacentaire (mélanome, carcinome du sein, carcinome bronchique) et être découvertes à l’examen du placenta par la présence d’amas de cellules tumorales identi­fiées entre les villosités placentaires [22–24]. Un choriocarcinome observé aussi bien chez la mère que chez l’enfant, est probablement le résultat de métastases d’une tumeur primaire placentaire [25].

Conclusion

De nos jours, l’intérêt pour l’examen fœto-pla­centaire se développe et cela à juste titre! Para­doxalement, même si le nombre de décès dimi­nue durant cette période, les parents cherchent davantage à comprendre les raisons qui ont conduit à une mort fœtale ou périnatale afin de pouvoir l’accepter. Si la perte d’un bébé semblait un événement inéluctable et était considéré comme un fait du destin il y a 30 ans, actuelle­ment, dans une société qui a redimensionné les familles, la perte d’un enfant soulève de nom­breuses questions auxquelles le clinicien doit être prêt à répondre. Pour toutes ces raisons, l’examen post-mortem prend une place impor­tante et doit être considéré comme prioritaire pour le suivi de ces familles. Une meilleure com­préhension des possibilités techniques et de leur mode de mise en œuvre permettra certainement d’augmenter l’interaction entre les équipes mé­dicales multidisciplinaires. Grâce à ces efforts, un maximum de renseignements obtenus per­mettra non seulement d’apporter un appui aux familles, mais encore d’approfondir les connais­sances sur la pathologie du développement dont de nombreux aspects demeurent encore obscurs par leur complexité ou leur rareté.

 

 

 

Références

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