Les pesticides


Dr. Hallaci

INTRODUCTION :

Etymologie : pesticides sont des substances dont la terminaison du nom en « cide » indique qu’ils ont pour fonction de tuer des êtres vivants.

Le terme pesticide, dérivé du mot anglais Pest, désigne les substances ou préparations utilisées pour la prévention, le contrôle ou l’élimination d’organismes jugés indésirables, qu’il s’agisse de plantes, d’animaux, de champignons ou de bactéries. Il s’agit, de substances toxiques.

La toxicité des pesticides dépend de trois facteurs : la quantité, la concentration et la forme sous laquelle est présenté le produit. La sensibilité d’un individu aux pesticides varie en fonction de son âge, de son sexe, de son régime alimentaire et d’autres caractéristiques qui lui son propres. En fin, les voies de pénétration sont déterminantes.

L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) a estimé qu’il y a chaque année dans le monde 1 million de graves empoisonnements par les pesticides, avec 220 000 décès.

Depuis une vingtaine d’années des dizaines d’études épidémiologiques menées aux USA et ailleurs montrent que les utilisateurs de pesticides sont plus souvent atteints par certains cancers (estomac, prostate, vessie, cerveau, lèvres, LNH, leucémies, …) que la population générale. L’augmentation du risque va de + 1,1 à 7.

A ce jour en Europe 92 substances actives pesticides sont classées cancérigènes possibles ou probable soit par l’UE ou l’Agence de Protection de l’Environnement des Etats Unis (USEPA).

Les circonstances rassemblent donc les intoxications de l’adulte qui utilise ces produits sans toujours en respecter les précautions d’emploi, et les intoxications accidentelles, majoritairement du jeune enfant.

CLASSIFICATION DES PESTICIDES :

Selon leur nature chimique.

Pesticides minéraux;

Pesticides organiques (organophosphorés, carbamates, barbiturique, pyréthrinoïdes).

Selon leur utilisation.

Insecticides: éliminent les insectes;

Herbicides: éliminent  les végétaux indésirable;

Fongicides: éliminent les champignons;

Rodenticides: éliminent les rongeurs.

VOIES DE PENETRATION :

Les pesticides peuvent pénétrer dans l’organisme par trois voies : orale, cutanée et respiratoire.

La voie cutanée est la voie d’intoxication la plus fréquente chez les utilisateurs et manipulateurs de pesticides mais elle est aussi la plus insoupçonnée. Cette voie est responsable de la plus part des intoxications accidentelles en milieu de travail. C’est surtout au moment de (poudrage, pulvérisation, fumigation) ou lors du retour dans l’endroit traité que le danger d’absorption est le plus grand. Certain produits peuvent persister plusieurs heures après l’application.

La voie digestive est la voie la plus fréquente chez les enfants (ingestion accidentelle) tandis que la voie respiratoire est la voie la plus rapide et directe (utilisation dans un espace clos et mal ventilé, dérive du produit par grand vent).

INSECTICIDES :

LES ORGANOCHLORES :

I/ Introduction :

Dérivés halogénés de la série cyclique.

Dérivés cyclanique et terpénique.

Insecticides organochlorés :

Dérivés cyclaniques : –  Chlorobenzène

–  Cyclohéxane     } propriétés communes

–  Camphène

Dérivés terpéniques : lindane.

Camphène.

II/ Classification :

Tableau : – Dérivés CHLOROBENZENE :      – DDT (Zeidane +++)

– DTE.

– MEXOXYCHLORE.

– DDD.

– DERTHANE….

– Dérivés CYCHLOHEXANE : – HCH (hexo-chloro-cychlohexane)

– LINDANE.

– SPC.

– Camphènes chlorés dérivés de l’essence térébenthine:

– ENDOSULFANE.

– TOXAPHENE.

-Dérivés de L’INDANE : – DIELDRINE ++++

– ALDRINE.

III/ Dérivés de chlorobenzène :

toxicologie : DDT : DichloroDiphénylTrichloethane

Le DDT : le plus toxique, 20gr => intoxication grave + pneumonie.

Accidents mortels : ingestion de DDT dans un solvant toxique lui-même.

DDT : dans l’organisme humain : détoxication : déchloré puis transformé en DDE, puis hydrolysé et déshydraté en Ac Bis chloro-phényl-dilladro-éthylène ou DDA => urine (donc dosage des DDA dans les urines).

DDD : transformé en DDA : la chromatographie des graisses montre cependant des tracés, des pics correspondant aux produits initiaux DDT et DDD.

La dose maximale admissible dans l’alimentation est de 7 ppm.

Le DDT :

=> Action neurotrope => hyperexcitabilité du système nerveux central +/- convulsions.

=> Action cardiotrope => action sur la fibre cardiaque rendant plus sensible aux catécholamines (d’où le danger d’injecter l’adrénaline ou des corps beta-actifs => fibrillation ventriculaire).

=> Toxicologie expérimentale : DDT => cytolyse hépatique ; démyélinisation nerveuse ; infiltration graisseuse du myocarde ; une tubulopathie.

Intoxication par le DDT :

Les signes et le traitement :

Les signes : deux phases :

d’abord :

– myosis.

– hypersudation.

– ensuite, vomissements.

– Douleurs abdominales.

– augmentation du péristaltisme intestinal.

– défécation et miction involontaires.

– bradycardie.

– refroidissement des extrémités.

– hypotension.

– constriction bronchique avec gène respiratoire.

– la conscience est conservée avec parfois des épisodes confusionnels.

2ème phase :

fasciculation avec crampes musculaires.

Paresthésie.

Parfois coma.

Souvent épisode convulsif.

La mort peut survenir par paralysie respiratoire et anoxie. C’est une intoxication particulièrement grave chez l’enfant.

Le traitement : en cas d’intoxication massive chez l’adulte.

Barbituriques en IV, EVNOCTAL pour pouvoir intuber, ventiler, aspirer les voies respiratoires et calmer les convulsions.

Equilibre hydroélectrolytique.

Rééducation active des séquelles neurologiques.

Autres formes cliniques :

Digestives : vomissement, diarrhées, douleurs abdominales violentes.

Nerveuses : céphalées, troubles cérébelleux, aréflexie ostéotendineuse, parésie des extrémités, hypoesthésie des membres inférieurs.

Cutanés : après contact, mais aussi après imprégnation massive respiratoire ou ingestion.

Eruption maculo-papuleuse prurigineuse et de dermites eczémateuse prédominante sur les parties découvertes.

Hématologiques : agranulocytose, purpura thrombopénique, aplasie médullaire totale.

Intoxication chronique :

manifestations identiques mais a minima.

Expérimentalement : animaux imprégnés de DDT, stockant dans leur graisse des quantités importantes …..et pouvant entraîner des troubles aigus au cours d’amaigrissement.

Biologie :

Recherche des dérivés chloro-phényl-acétique (DDA) dans les urines, mais le taux urinaire n’est pas parallèle à la sévérité de l’opposition, étant donné les variations individuelles de capacité de détoxication.

Chromatographie gazeuse : DDT et dérivés.

IV/ Dérivés du cyclohexane :

Toxicologie :

Lindane : isomère Gama du HEXA- CHLORO -CYCLO –HEXANE.

Soluble dans les graisses : 30gr de HCH       } chez l’adulte.

3gr de lindane

–   Action :               * sur le SNC => hyperexcitabilité, convulsion.

* sur le cervelet et les voies cérébelleuses => ataxie.

* œdème pulmonaire et insuffisance circulatoire aigue.

Métabolisme : dans l’organisme, déchloration en PENTA-CHLORO-CYCLO-HEXANE, ensuite diverses dégradations de détoxication qui sont lentes puisqu’on retrouve assez fréquemment du lindane dans les graisses.

Intoxication par le lindane :

Les signes et le traitement de l’intoxication aigue :

Les signes :

Etiologies :

–    industrie des dérivés cyclohexane (rare).

les agriculteurs : risque plus sérieux.

Désinsectisation : locaux, vêtements, mobilier => intoxication grave.

Ingestion accidentelle : grave chez l’enfant.

Suicide : rare.

Crime (n’existe pas).

Clinique :

En cas d’ingestion ou de contamination cutanée massive avec une solution concentrée dans un solvant organique :

début : ……….

Puis en 1 à 6 heures => signes digestifs (stomatite, douleurs abdominales, diarrhée)

Signes nerveux : sont caractéristiques (syndrome pyramidal, syndrome cérébelleux, convulsions, parfois confusion mentale et névrite optique rétrobulbaire).

Si le lindane est en solution dans un solvant organique : rapidement s’installent dyspnée et déficit circulatoire.

Evolution :

en cas de guérison : les troubles digestifs durent quelques jours et disparaissent peu après l’apparition des signes nerveux.

La stomatite est plus tenace.

Séquelles neurologiques : paraplégie spasmodique et cécité ont été signalés.

Traitement :

Identique à celui des dérivés chlorobenzènes.

Autres formes cliniques :

Les plus répandues se voient avec des doses plus faibles.

Formes cutanées : simple érythème ou souvent véritable eczéma.

Forme convulsive : propre à l’ingestion aussi bien des adultes que chez l’enfant, elle mérite une mention particulière.

Forme hématologique : par cytopénies.

Intoxication chronique :

Le lindane peut provoquer des éruptions cutanées allergiques.

Biologie :

Chromatographie gazeuse de HCH ou du lindane : selles, urines, graisses.

V/ Dérivés chlores du camphere : TOXAPHENE

Toxicologie :

Organochloré stable, action dans les graisses : le plus toxique dont : 2 gr chez l’adulte

convulsion et troubles digestifs (vomissements, diarrhée).

plus toxique que le DDT, mais moins toxique que le lindane.

Intoxication aigue : à l’autopsie (au cours d’expériences sur des animaux) on retrouve  un OAP, souffrance du SNC.

Dans l’intoxication chronique : cytolyse hépatique, dégénérescence du tube contourné du rein.

Clinique:

D’emblée : convulsion précédée à court terme de signes digestifs.

Dans les intoxications graves, les convulsions sont suivies d’une dépression respiratoire qui entraîne la mort.

Dans les formes régressives deux périodes d’asthénie prolongée suivent l’intoxication.

Biologie :

On peut trouver du toxaphene dans les graisses par chromatographie en phase vapeur.

VI/ Dérivés de lindane :

Rappel toxicologique :

Dérivés de lindane (Chlordane, Héptachlore, Dialdrine et Aldrine)

Dérivés liposolubles, Aldrine est le plus toxique.

Métabolisme complexe : associant une post-intoxication constante par formation de dérivés Epoxydes.

Détoxication très inégale par formes de dérivés epoxyhydroxylés ou hydroxylés hydrosolubles.

Eliminés dans les urines et la bile : l’Aldrine à Dialdrine àforme de stockage des graisses.

Chlordane à excellente détoxication => sous forme de hydroxychlordane.

Héptachlore à ne subit pas d’hydroxylation à donc il est plus toxique.

Nom commun : TOXOPHORE : partie toxique de la molécule.

Nom complémentaire : dépend du pontage de la substance entre les lipides et hydrates ; son élimination et sa fixation sur le SNC.

Dose : 15 – 20mg d’Aldrine per os ou per cutané => syndrome sérieux.

Les dérivés de lindane  => hyperexcitabilité corticale (convulsions).

Ana-path : chez les animaux (expériences) : œdème pulmonaire et cérébral ; cytolyse hépatique ; atteinte tubulaire rénale.

Clinique et traitement :

Les signes cliniques :

Sont essentiellement d’ordre convulsif.

Utilisation professionnelle => pathologie véritable.

Crise myoclonique, convulsion.

OGGENDAN à intérêt de l’EEG.

Intoxication aigue :

clinique :

Ingestion, inhalation, percutanée, en absence de solvant on observe d’abord des signes d’hyperexcitabilité avec tremblements, ataxie et quelques heures après des convulsions et parfois dépression du SNC qui peut se terminer par une apnée mortelle.

traitement :

Identique à celui de l’intoxication des dérivés du chlorobenzène.

Cependant du fait de la grande toxicité de lindane, il faut surveiller la décontamination. Dans toute intoxication par les organochlorés, ne jamais donner de Morphine ou d’Adrénaline ou leurs dérivés.

Intoxication chronique : troubles hépatiques et rénaux.

Biologie :

Brown et Coll :

Méthode de dosage dans le sang des métabolites de l’Aldrine chez les ouvriers exposés.   14 microgramme = seuil d’observation de convulsion. C’est une technique pour la surveillance des ouvriers.

EEG : avant les signes cliniques, il révèle des signes très évocateurs. C’est un moyen de surveillance.

Biopsie graisseuse : importance de l’imprégnation.

LES ORGANOPHOSPHORES :

Introduction :

Deux utilisations principales:

Insecticides (domestiques et industriels) : depuis 1935 (remplaçant des organochlorés)

Neurotoxiques = arme chimique

Shampoing antipoux, liquide de nettoyage…

Incidence en augmentation

Plus de 300 000 morts/an, essentiellement en Asie

Intoxications: – volontaires le plus souvent (15 à 30% mortalité en Asie)

– accidentelles + rares

Armes neurotoxiques (guerre Iran/Irak, Guerre du Golfe, attentat Tokyo au gaz Sarin…)

Physiopathologie :

Du fait de leur caractère liposoluble, les composés organophosphorés franchissent très facilement les barrières biologiques. Leur pénétration dans l’organisme peut être très rapide, tant par les voies respiratoires et digestive que percutanée (particulièrement en cas de lésions de la peau préexistantes). Ils circulent en se liant aux protéines plasmatiques et tissulaires, et sont métabolisés au niveau du foie.

Les insecticides organophosphorés agissent en inhibant l’action catalytique des cholinestérases tissulaires et plasmatiques sur l’acétylcholine. Cette activité anticholinestérasique prolonge ainsi l’action du parasympathique au niveau central et périphérique. Ce type de mécanisme (excès d’acétylcholine) explique le tableau qui associe trois syndromes :

le syndrome muscarinique

Le syndrome nicotinique

Le syndrome central

Organophosphorés = Dérivés esters, amides ou soufrés des acides phosphorique, phosphonique, phosphorothioique ou phosphonothioique.

Peu hydrosolubles, peu volatils mais très liposolubles (franchissement facile des barrières biologiques)

Fixation de façon covalente aux cholinestérases (par phosphorylation du site estérasique de l’enzyme), d’abord réversible puis irréversible (par déalkylation = phénomène d’« aging » ou vieillissement de l’enzyme)

Fixation des organophosphorés sur les cholinestérases

(Acétylcholinestérases et butyrylcholinestérases)

Inactivation des cholinestérases.

Accumulation d’Acétylcholine par défaut de dégradation

Hyperstimulation des récepteurs à l’Acétylcholine

(SNA, du SNC et de la jonction neuromusculaire)

Réponse exagérée des récepteurs cholinergiques

(Muscarinique ou nicotinique)

Signes cliniques: La crise cholinergique

Système nerveux autonome

Syndrome muscarinique (parasympathique)

– Myosis

– Bronchospasme

– Hypersécrétion

(Lacrymale, sudorale, nasale, salivaire et bronchique)

– Vomissements, Diarrhées, Coliques, incontinence fécale et urinaire (atteinte de la   musculature lisse)

– Bradycardie et Hypo TA

Syndrome nicotinique (sympathique)

– Mydriase

– Tachycardie et Hyper TA

Système nerveux central

– Confusion, Coma, Agitation, Convulsion

– Dépression respiratoire

Jonction neuromusculaire

– Fasciculations, Paralysie musculaire

2 formes retardées:

– Paralysie proximale survenant 1 à 4 jours après l’intoxication sans syndrome cholinergique = « syndrome intermédiaire »

– Polyneuropathie démyélinisante 1 à 3 semaines après l’intoxication.

Diagnostic :

Diagnostic: Anamnèse + signes cliniques

Biologie (si doute diagnostic):

– Butyrilcholinestérases plasmatiques diminuées: sensible pour le diagnostic, utile pour le suivi (élimination), mais pas en tant que marqueur de sévérité.

– Acétylcholinestérases globulaires diminuées: bon marqueur de sévérité mais techniquement difficile.

Traitement :

1- Décontamination :

Décontamination digestive (aucune preuve scientifique)

– Lavage gastrique:

Si stabilisé et conscient ou intubé

Si délai < 2 heures

– Charbon activé: très discuté

Décontamination cutanée

Déshabillage + Lavage eau et savon

2- Traitement symptomatique :

Réanimation respiratoire, réanimation cardiovasculaire, traitements anticonvulsivants :

Oxygénothérapie, voire Intubation

Remplissage ± Amines

Valium 5-10 mg si agitation ou convulsions

Atropine :

– Action par compétition avec ACh mais pas d’action sur les cholinestérases

– Débuter précocement

– Si présence de signes cliniques (myosis, sueurs, difficultés respiratoires…)

– Doses élevées bien tolérées

Exemple de protocole

– Bolus initial de 1 à 3 mg d’atropine IV

– Évaluation clinique régulière avec 3 objectifs essentiels:

1- Auscultation pulmonaire avec disparitions des crépitants ou sibilants

2- Fréquence cardiaque > 80 bpm

3- PAS > 80mmHg

– A 5 min, réévaluer et doubler la dose du bolus précédent et ce toutes les 5 min jusqu’à normalisation clinique.

– Une fois stabilisé, débuter de l’atropine IV en continu avec un débit = 10 à 20% dose totale de titration / heure.

– Réévaluer régulièrement: sous dosage ou surdosage (délire, agitation, fièvre, iléus, rétention urinaire…)

Les oximes

Réactivateur des cholinestérases

Découvert et utilisé depuis années 1950

3 actions:      – hydrolyse liaison enzyme – inhibiteur

– hydrolyse l’inhibiteur

– atropine like (action synergique)

Inefficace si « aging », donc utilisation précoce

Utilisé de manière empirique sur raisonnement physiopathologique mais aucune preuve de son efficacité clinique.

Néanmoins recommandé par l’OMS: Pralidoxime en bolus de 30 mg/kg puis 8mg/kg/h.

INTOXICATIONS PAR LES HERBICIDES :

DINITROPHENOLS OU « HUILES JAUNES » :

Classification :

•Près de 200 molécules réparties en 44 familles chimiques

•Sur le plan du risque, on distingue:

Les herbicides toxiques:

– Chlorate

– Dinitrophénol

– Paraquat

Les herbicides peu ou moyennement toxiques: Tous les autres

Circonstances d’intoxication :

– Ingestion

– Passage percutané

– Coloration jaune des muqueuses et de la peau

•Doses létales (DNOC) PO=25-50 mg/kg

Symptomatologie :

Action rapide < qqs H

Vomissements

Hyperthermie (>40°C)

Polydipsie

Polypnée

Oligurie

Déshydratation, Coma, convulsions

Méthémoglobinémie (ruminants)

Lésions (peu spécifiques) :

– Congestion généralisée

– Rigidité cadavérique précoce

– Pseudo-ictère (coloration)

– Dégénérescence hépatique

Diagnostic :

– Clinique (coloration + hyperthermie)

– Analytique (contenu digestif, urine)

Traitement : pas d’antidote

– Évacuation digestive

– Adsorbants

– Réhydratation

– Eau froide (douche, lavement)

– Oxygénothérapie

– Diazépam

– Lutte contre méthémoglobinémie :

Bleu de méthylène 10 mg/kg 2-4% IV

Vitamine C 30 mg/kg IV

CHLORATE DE SOUDE :

Modalités d’usage :

– Présentation : poudre pure (98%)

– Dose d’emploi : 20-40 g/m2

– Persistance action sol : 6 mois-5 ans

Doses létales

PO 500-2000 mg/kg : « peu toxique » Soit 2 c.café poudre

Mécanisme d’action

Oxydant, méthémoglobinisant

Symptomatologie :

Action rapide

– Vomissements,

– diarrhée, douleur abdominale

– Dyspnée, cyanose, tachycardie

– Ataxie, coma, convulsions

– Sang brun chocolat, hémolyse

Lésions

– Coloration brune des organes

Diagnostic :

– Clinique

– Analytique sur contenu gastrique (urine)

Traitement :

– Évacuation digestive

– Adsorbant (charbon, blanc d’œuf)

– Bleu de méthylène 2-4% 1-10 mg/kg IV, renouvelable

– Transfusion

BIPYRIDYLIUMS : Paraquat, (Diquat)

Introduction/Généralités:

L’intoxication aiguë par le paraquat, herbicide largement utilisé dans le monde, est rare et le plus souvent très grave. Elle est responsable

*  d’une cytolyse hépatique

*  d’une insuffisance rénale aiguë tubulaire

*  et surtout d’une insuffisance respiratoire par fibrose pulmonaire conduisant au décès.

Le paraquat est herbicide utilisé en agriculture. Étant hautement toxique, son utilisation nécessite des précautions particulières.
Le Paraquat a été produit à des fins commerciales pour la première fois en 1961, et est actuellement un des herbicides les plus communément utilisés.
Le paraquat-chlorure se présente sous la forme de cristaux incolores et inodores. Il n’est pas volatil. Très soluble dans l’eau,  Il se décompose au dessus de 300°C produisant des fumées toxiques.

Le mécanisme lésionnel est dû à l’affinité du paraquat pour les cellules alvéolaires et à l’alvéolite aiguë fibrosante irréversible qu’il entraîne, suite à la production in situ, par son potentiel redox, de radicaux libres de l’oxygène.

Le pronostic est lié à :

-la dose supposée ingérée

-la concentration sanguine ou urinaire de paraquat

-l’existence de lésions caustiques de l’estomac

-la survenue d’un état de choc circulatoire

-la présence d’infiltrats radiologiques pulmonaires.

Physiopathologie :

Voie de pénétration:

Voie orale :

– ingestion accidentelle

– suicidaire

pénétration cutanée au travers d’une effraction cutanée.

Après ingestion

Le paraquat subi des réactions de réduction qui provoquent :

* la transformation d’oxygène moléculaire en anion superoxyde, à l’origine de lésions cellulaires par peroxydation des lipides membranaires

*  une déplétion du NADPH nécessaire au fonctionnement du métabolisme oxydatif cellulaire

La cible du paraquat est principalement le pneumocyte mais ce mécanisme est à l’origine de l’ensemble des lésions cellulaires dues au Paraquat

La destruction des C alvéolaires             une alvéolite aiguë              fibrose extensive secondaire à une prolifération fibroblastique.

L’intoxication chronique faisant suite à une pénétration transcutanée du paraquat peut conduire à l’apparition d’une fibrose interstitielle, avec un syndrome ventilatoire restrictif et des anomalies scintigraphiques pulmonaires.

Toxicocinétique :

La dose létale min = 35 mg/kg             2 gorgées de produit dosé à 100 g/l.

L’absorption digestive est faible (< 10% de la quantité ingérée).

Non métabolisé.

Pic plasmatique 2 à 4 heures.

La distribution tissulaire est inégale (une forte diffusion dans le poumon, les reins et le foie)

La concentration dans le parenchyme pulmonaire atteint jusqu’à 10 fois la concentration plasmatique

L’élimination du paraquat se fait sous forme inchangée dans les urines.

La ½ vie =12 heures (allongée en cas d’insuffisance rénale).

clinique :

l’intoxication aiguë au paraquat :

Il existe 3 phases

Une phase initiale de lésions caustiques :

Apparaissant avec un intervalle libre de quelques heures et se traduisant par des douleurs pharyngées, des douleurs abdominales, des vomissements et une intolérance digestive.

La réalisation d’une fibroscopie œsogastroduodénale précoce peut retrouver une œsophagite et une gastrite diffuse, cette dernière étant de mauvaise valeur pronostique. Il est plus rare d’observer une perforation digestive.

Une phase de cytolyse : hépatique et d’insuffisance rénale aiguë à partir de la 12ème heure, secondaire à une tubulopathie aiguë toxique.

Une phase de fibrose pulmonaire : progressive entre le 4ème et le 10ème jour, aboutissant progressivement au décès, dans les suites d’un tableau de syndrome de détresse respiratoire aiguë réfractaire à l’oxygénothérapie.

Chez les rares survivants, les lésions pulmonaires sont responsables d’un tableau d’insuffisance respiratoire chronique restrictive

Dans les cas les plus graves, le décès fait suite à une insuffisance circulatoire aiguë qui serait liée au déséquilibre entre les apports d’oxygène qui baissent et les besoins qui augmentent

La survie est exceptionnelle en cas d’atteinte respiratoire.

Formes cliniques :

forme suraigüe : (dose> 50 mg.kg-1):

Coma

défaillance multiviscérale.

Décès en 72 heures.

forme aigue : (20 à 50 mg/kg):

Phase initiale: ingestion de caustique.

2 à 5 jours: insuffisance hépatorénale.

A partir de 5 jours: fibrose pulmonaire. Syndrome de Détresse Respiratoire Aigue (SDRA). Décès le plus souvent

forme bénigne : (dose< 20 mg/kg)

Troubles digestifs

Insuffisance hépatorénale modérée

Atteinte pulmonaire limitée.

Facteurs pronostiques :

Les formes suicidaires sont plus graves que les formes accidentelles, en raison de la plus grande quantité de produit ingéré.

L’ingestion d’une forme concentrée est plus grave que celle d’une forme diluée.

L’état de la réplétion gastrique influence le pronostic :

l’ingestion à estomac vide est défavorable, alors que l’ingestion suivie d’un repas réduit la quantité biodisponible de paraquat.

L’existence de manifestations cliniques précoces, tels que les troubles digestifs caustiques, les lésions endoscopiques gastriques précoces, l’insuffisance rénale aiguë organique et la cytolyse hépatique sont très  péjoratifs.

Les effets du PARAQUAT sur l’homme :

Lésions oculaires : Kératite et conjonctivite, lésion de la surface oculaire.

Lésions cérébrales : Soupçon qu’une exposition prolongée au Paraquat augmente le risque  de développer la maladie de Parkinson.

Une atteinte hépatique modérée, une nécrose tubulaire rénale et surtout une fibrose pulmonaire provoquant le décès par déficience respiratoire

Lésions des ongles : de la décoloration jusqu’ à la chute.

Lésions cutanées : lésions corrosives cutanées, dermatite, avec risque de pénétration dans l’organisme  et d’intoxication générale.

prise en charge :

CONDUITE A TENIR HOSPITALIERE

Malgré le risque caustique: décontamination digestive

Lavage gastrique (avant 6 heures)

Absorbants:

Charbon activé

Terre à FOULON ++

BEDELIX®: 50 sachets/ litre H2O

D

iurèse Forcée peu efficace

Hémoperfusion, Hémodialyse: sans effet

Suppléance des fonctions vitales

Expertise médico-légale :

Levée de Corp.

Commémoratifs

Autopsie : ulcérations du tractus gastrique avec par fois des lésions de nécrose

Anapath : Œdème pulmonaire, fibrose pulmonaire, gastro-entérite, nécrose tubulaire rénale

Toxicologie Analytique : contenu gastrique, urine jusqu’à t+48 h

Prévention :

En France, la règlementation de la délivrance et de l’emploi de paraquat dans l’agriculture est extrêmement sévère : concentration limitée à 40 g/l dans les produits commercialisés, addition obligatoire d’une substance répulsive odorante et d’une substance émétique, coloration bleue des solutions, épandage réglementé avec port de vêtements de protection adaptés.

FONGICIDES :

Les fongicides = anticryptogamines = antimycosique, sont destinés a lutter contre les divers champignons, moisissures et parasites des plantes

On distingue deux types:minéreaux et organique.

1/ pentachlorophénol :

propriétés:

C6 Cl5 OH

Propriétés fongicides

Utilisé comme protecteur de bois

Usage limité dans certains pays

Toxicité:

La DL50=30-200 mg/kg

Dose létale chez l homme=2g

Le PCP est absorbé par les vois digestives, cutanées, et respiratoires

L’absorption est favorisée par les solvants pétroliers.

Le PCP inhibe la phosphorylation de l’ADP en ATP

Si intoxication importante                 Des lésions tissulaires diffuses du foie, des  reins, du myocarde, du cerveau, et des poumons.

diagnostic et cas d’intoxication:

Le PCP a une odeur phénolique caractéristique

Sur liquide gastrique: teste coloré avec l’hydroxyde de Na, acide sulfurique, et de l’acide nitrique.

Peut être dosé dans le sang et les urines.

Population non exposé: sang=0,03mg/l, urine=0,004mg/l

Population habitant dans les chalets en bois imprégnés par le PCP: sang=0,4mg/l, urine=0,02mg/l

Des ouvriers exposés professionnellement au PCP, sang=5mg/l, urine0,5mg/l.

Dans les organes de personnes non exposées:

Foie=0,07mg de PCP/kg, riens=0,04mg/kg,

Cerveau=0,05mg/kg, rate=0,02mg/kg,

Matières grasses=0,01mg/kg.

Si intoxication létale: taux 1000fois supérieurs aux taux de référence

symptômes:

Intoxication aigue: nausées, vomissements, transpiration profuse, et hyperthermie.

Formes graves: déshydratation globale, défaillance du myocarde, collapsus et coma convulsive.

Exposition chronique professionnelle: dermites de contacte, perte d’appétit, œdème cérébrale, des effets sur le SNC et périphérique.

2/ dithiocarbamates :

propriétés:

Dérivés de l’acide dithiocarbamique

Fongicide très utilisé

Les représentants principaux sont: le thirame, le zinébe, le zirame,  et le manébe

Souvent associé à un solvant pétrolier

Toxicité:

Faible toxicité aigue

DL50=300-7500mg/kg

La plus part des effets indésirables sont en rapport avec le solvant pétrolier

Les dithiocarbamates sont métabolisés en amines et en sulfure de carbone CS2          Action toxique sur le SNC.

diagnostic et cas d’intoxication:

Percevoir l’odeur du CS 2 dans l’air expiré et des matières vomis.

Détection des métabolites urinaires

Dosage dans le sang du taux de, CS 2 : sujet de référence; taux=3µg/l, ouvriers= 8,5µg/l après 8H de travail.

symptômes:

Ingestion accidentelle:

Dermite de contacte + gastro-entérite

Ingestion concomitante d’alcool:

Syndrome antabuse: intense vasodilatation du visage, du tronc, sueur, hypotention, sensation de malaise.

3/ Dérivés du phtalimide et bénomyl :

propriétés:

Utilisés pour la protection des feuilles, de la terre, des grains et des fruits

toxicité:

Substance peu toxique

Captafol; DL50=2500mg/kg

Autres substances; DL50=10g/kg

diagnostic et cas d’intoxication:

Détection du captan, folpet et de captafol (dérivés du phtalamides) par méthodes immunologique et colorimétrique

Dépistage du métabolite d captan dans les urines chez les personnes exposées cultivateurs de fruit.

Symptômes:

Irritation des yeux et des muqueuses respiratoires

Exposition prolongée: dermite de contacte

4/ sulfate de cuivre :

propriétés:

Le CuSO4 est utilisé sous forme de «bouillie bordelaise »

C’est une solution de 1 a 2,5% de Cu SO4 mélangé a de la chaux

toxicité:

L ingestion de dose importante est toxique bien que le CuSO 4 est un Oligo- élément

DL50=960mg/kg

L’ingestion de 250mg chez l’homme peut entrainer des symptômes

Le Cu augmente la perméabilité des hématies           hémolyse

diagnostic et cas d’intoxication:

Couleur bleuâtre des muqueuses (lèvres, palais, œsophage)

Couleur bleu-vert des vomissements et des diarrhées

Lésions des muqueuses de l’œsophage et de l’estomac sont visibles par endoscopie et lors de  l’examen post mortem

Le Cu peut être détecté par un test coloré du contenu gastrique, et dosé dans le plasma et les urines

Cuprémie physiologique=0,7-1,6mg/l

Intoxication aigue sévère : Cu=5mg/l

Intoxication mixte par sulfate de Cu et de Zinc: Cu=2,1mg/l

Intoxication mortelle: Cu=25mg/l une heure après l’ingestion, =60mg/l en post mortem

Intoxication mortelle:[Cu]=4-25> aux taux normaux dans le foie, rein, et poumons

Symptômes:

Troubles digestifs, diarrhées, inflammation du tractus gastro-intestinal

Gout métallique dans la bouche

Formes grave: hypo volémie+choc cardio-vasculaire

Hémolyse intra vasculaire           insuffisance rénale (oligurie, anurie)

Examen microscopique: atteinte hépatique=nécrose centro-lobulaire

traitement:

Chélateurs: D-pénicillamine, dimercapol

Lait ou blanc d’œuf: protéines forment un complexe insoluble avec le Cu

RODENTICIDES ANTICOAGULANT :

Coumaféne, difénacoum, chlorophacinone, bromadiolone,

Brodifacoum :

Circonstances de l’intoxication:

Rare (ingestion de semences traitées)

Préparation la plus souvent incriminée= concentrât huileux à 0,25% de chlorophacinone

Toxicité:

Faible pour les herbivores

Pas de données pour les équidés

Variable selon les générations

Organes cibles/action:

Anti-vitamine K, défaut de synthèse de quatre facteurs de coagulation.

Diagnostic:

Temps de Quick, et de temps de céphalinekaolin                 diagnostic précoce

Signes cliniques:

-Apparition 2 a10 jours après l’ingestion

-Syndrome hémorragique sans localisation préférentielle des

-Hémorragies, saignement persistant, toux, fatigabilité…

Lésions: hémorragie, toute localisation possible, suffusion hémorragique, sans non coagulable

Traitement:

Vitamine K1 à 1mg/kg/j IV ou PO pendant 10j minimum

La durée du TRT est fonction de l’anticoagulant incriminé et des temps e Quick et céphaline kaolin

Transfusion sanguine

Soins de support

Pronostic:

Variable selon la rapidité de la mise en place d’un TRT

CAS PARTICULIERS :

Certains risques sont encore discutés

Pesticides et maladie de parkinson

Pour la première fois, en octobre 2006, un tribunal a reconnu la maladie de Parkinson comme maladie professionnelle des agriculteurs.

Effets du Roundup sur des cellules embryonnaires humaines

Le Roundup est toxique sur ces cellules, même à doses très

Faibles (produit vendu en magasin dilué au 1/10 000).

Cela expliquerait les fausses couches, naissances prématurées ou malformations sexuelles chez les bébés de couples

Pesticides et fonction hormonale chez la femme

Perturbations du cycle menstruel

Fertilité réduite.

Pesticides et fertilité masculine

l’exposition aux pesticides affecte la spermatogenèse

sperme de mauvaise qualité

fertilité masculine réduite

Pesticides et cancers

Une récente revue de la littérature montre une association positive entre exposition aux pesticides et l’apparition de leucémies ou de lymphomes non-Hodgkiniens.

De nombreuses publications relatent des associations avec la survenue de tumeurs solides, surtout cerveau et prostate.

Ces observations étaient surtout vraies pour des expositions importantes et prolongées.

Il existe un risque significativement augmenté de lymphomes non-Hodgkiniens avec certains pesticides

Syndrome de guerre de golfe

Arme biologique et chimique

Exposition des soldats aux produits chimiques y compris les pesticides                troubles neurologiques: fatigue chronique, douleurs musculaires, rush cutané, perte de mémoire, dépression, difficulté de concentration, troubles digestifs et respiratoires et céphalées

EXPERTISE MEDICO-LEGALE :

circonstances médico-légale: volontaire, accidentelle, criminel…

Détermination des conditions d’exposition: estimation et calcul de la dose absorbé

examen des vêtements

prélèvement des cheveux et des phanères

autopsie: prélèvement  du cerveau, tissu graisseux, foie, rien, sang, urine, bile, et contenu gastrique

PREVENTION :

Pour se protéger :

Choisir les produits les moins dangereux et respecter les conditions d’utilisation

Se protéger efficacement à toutes les étapes du traitement : depuis la préparation de la bouillie jusqu’au nettoyage du pulvérisateur

Un stockage sûr et ordonné évite tout risque d’intoxication accidentelle; il conserve aux produits leur efficacité.

Classer les produits selon leur usage (herbicides, fongicides, insecticides, etc.)

Ne pas ôter les étiquettes ni reconditionner les produits.

Tenir un inventaire régulier des stocks.

« Le premier produit entré doit être le premier sorti ».

Elimination des emballages :

Lors de la préparation des bouillies de pulvérisation, prendre soin de bien vider les emballages de produits dans la cuve ou dans l’incorporateur.  Rincer immédiatement les bidons :

idéalement au moyen du système rince bidons installé sur le pulvérisateur;

ou, à défaut, en lavant trois fois le bidon à l’eau claire.

CONCLUSION :

les risques sur la santé de l’homme et de sa descendance sont aujourd’hui bien démontrés dans le cas d’expositions importantes et/ou prolongés (intoxications volontaires ou accidentelles, utilisateurs ou famille des utilisateurs),

En ce qui concerne les risques à long terme et les risques liés à la consommation de résidus, des résultats d’études complémentaires (beaucoup en cours) sont attendus …

Si les professionnels sont, pour la plupart, sensibilisés, Il y a lieu de promouvoir l’information auprès des particuliers (jardiniers amateurs, bricoleurs, etc.) de ces risques et leur proposer des solutions alternatives …. Qui existent !

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