Le crime était presque parfait …


B. Mégarbane

Réanimation médicale et toxicologique, hôpital Lariboisière, 2 rue Ambroise-Paré, 5010 Paris, France

Disponible sur Internet le 29 juillet 2008
Cas clinique

Le 1er  novembre 2006 (j1), un homme de 44 ans, consulte aux urgences d’un hôpital du nord de Londres, se plai- gnant de vomissements, diarrhées sanglantes et douleurs abdominales [1]. D’emblée, il dit avoir été « empoisonné ». L’examen clinique est sans particularités. Le bilan bio- logique standard pratiqué est alors normal. Le patient rentre à son domicile avec une prescription de cipro- floxacine  pour  sept  jours.  Quatre  jours  plus  tard,  il
persistance  de la diarrhée sanglante. La numération montre alors une hyperleucocytose à  17 000 globules blancs par  millimètre cube. La  coproculture identifie la  présence de  Clostri- dium difficile. L’antibiothérapie probabiliste initiale est modifiée pour le métronidazole. Le patient est admis à l’hôpital.
Le  7  novembre  2006  (j6),  la  numération  formule sanguine  met  en  évidence  une  leuconeutropénie  avec

1800 globules blancs par millimètre cube dont 1100 poly- nucléaires neutrophiles par millimètre cube et une thrombopénie avec 63 000 plaquettes par millimètre cube.
L’hématologiste consulté pose le diagnostic d’une insuffisance médullaire d’origine toxique liée à la ciprofloxacine
Tableau 1    Estimation des doses létales chez l’homme des principaux agents toxiques craints au cours d’actes de ter- rorisme ciblé ou de masse.

Toxique    Dose létale (µg/kg) Toxine botulique A    3 × 10−4

210 Polonium    3 × 10−2

Toxine diphtérique    10−1

Sarina    2

Ricinb    3

239 Plutonium    300

Curare    500

Strychnine    750

Cyanure    1000

Venin de Crotale    1250
L’examen des expectorations met en évidence la pré- sence de Candida albicans. Les fonctions rénale et hépatique sont normales. Les sérologies virales des hépatites, du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et du parvovirus B19 sont négatives. L’avis du toxicologue est demandé. Celui-ci suspecte une intoxication par métaux lourds et demande un dosage urinaire de thallium, cadmium, fer, arsenic et antimoine. Les concentrations de ces métaux sont dans les limites de la normale.
Le 18 novembre 2006 (j17), le patient est transféré en réanimation en raison d’un sepsis sévère. Les trai- tements symptomatiques usuels sont mis en route, une antibiothérapie à large spectre est débutée en association au Granulocyte-Cell Stimulating Factor (G-CSF). Une dose de bleu de Prusse (chélateur digestif des métaux lourds et produits ionisants) est donnée par voie orale. Malgré une réanimation bien conduite, le patient a décédé le 23.
Le jour de son décès, la rechernovembre est ainsi estimée à 1,5 Gbq et la dose ingérée à 15 GBcq soit 9 µg, ce qui représente environ cinq fois la dose létale (Tableau 1).
Ce patient était citoyen russe et s’appelait Alexander Litvinenko (Fig. 1). C’était un ancien espion, agent du Ser- vice fédéral de sécurité de la fédération de Russie (FSB), successeur du KGB, dissous en novembre 1991. Il était réfu- gié en Grande-Bretagne, tombé en disgrâce aux yeux du régime russe. L’enquête de Scotland Yard révélait alors qu’Alexander Litvinenko avait été empoisonné lorsqu’il pre- nait un verre dans un bar londonien (Fig. 2). Dans le même temps, Andreï L., agent notoire des mêmes services secrets russes, quittait précipitamment la Grande-Bretagne après avoir consulté dans un hôpital londonien pour des symp- tômes diarrhéiques. Il avait rencontré Alexander Litvinenko…
Le polonium-210 est un élément métallique gris, natu- rel, radioactif et volatil. Il a été découvert en 1898 par Pierre et Marie Curie. Il dérive de l’uranium-238 et aboutit après émission d’un rayonnement alpha au plomb-206, selon l’équation suivante : 210 84 Po → 206 82 Pb + 4 2 He. Il peut être fabriqué artificiellement à partir du Bismuth, après capture neutronique, selon l’équation suivante : 209 Bi + 1 n → 210 Po. Il est utilisé dans certaines industries comme source ther- moélectrique de chauffage, pour neutraliser des charges électrostatiques dans la fabrication de fibres, de plastiques et de papier et enfin, pour la production de certaines armes atomiques.
Quelques cas d’intoxication humaine après ingestion de polonium ont été rapportés dans la littérature médicale [4,5]. La biodisponibilité du polonium est d’environ 10 % après ingestion. La distribution du toxique dans l’organisme est  très  large :  foie  (30 %),  rein  (10 %),  moelle osseuse (10 %), rate (5 %), tissu mou (45 %) et gonades. Sa demi-vie d’élimination est de 30 à 50 jours : le polonium est éliminé essentiellement dans les selles, mais aussi dans les urines, la sueur et les phanères.

Le polonium émet un rayonnement alpha doté d’une énergie de 5,3 Mev, d’une demi-vie de 138 jours et d’une activité spécifique de 166 TBq (4,5 kCi) par gramme. Il est de ce fait responsable, en fonction des doses auxquelles le sujet a été exposé, de lésions diffuses débutant par une atteinte digestive, une aplasie médullaire et une alopécie.
En cas d’exposition accidentelle ou criminelle, la difficulté diagnostique réside en la non-détection des rayon- nement alpha par un compteur Geiger habituel et nécessite un matériel spécifique adapté. Le risque de contamina- tion percutané de sujets contacts est cependant nul. Le traitement des patients contaminés est essentiellement symptomatique [4]. Plusieurs agents chélateurs ont été étu- diés dans des modèles animaux d’intoxication au polonium et pourraient être d’intérêt si administrés précocement chez l’homme, comme le dimercaprol ou British Anti- Lewisite (BAL), l’acide 2,3-dimercapto-1-propanesulfonique (DMPS), l’acide méso-dimercaptosuccinique (DMSA) ou la D-pénicillamine. Le schéma optimal d’administration pénicillamine. Le schéma optimal d’administration n’étant évidemment pas connu chez l’homme, on peut également envisager une administration répétée ou une combinaison de ces chélateurs.
Les accidents par rayonnements ionisants depuis le célèbre accident de la centrale nucléaire de Chernobyl en Ukraine en avril 1986 ont été nombreux : Bangkok, Thaï- lande, en février en 2000 ; Meet-Halfa, Égypte, en mai

2000 ; Tokaimura, Japon, en septembre 1999 ; Tammiku, Estonia, en octobre 1994 ; Goiania, Brésil, en septembre

1987, pour ne citer que les plus importants. À chaque fois, de nombreuses personnes ont été exposées, voire grave- ment irradiées. Le profil de reconnaissance des victimes d’irradiations ionisantes est biphasique : immédiat comme après un  accident industriel ou  médical ou  retardé de

2—4 semaines après un accident criminel, comme dans le cas d’Alexander Litvinenko. Les patients pris en charge en phase précoce sont généralement pauci-symptomatiques et peuvent présenter des lésions cutanées et des troubles digestifs inexpliqués. Les patients vus plus tardivement, souffrent au contraire de lésions multiviscérales liées à l’irradiation.

Conclusion:
Le crime parfait n’existe pas. Ne soyez néanmoins pas comme « Socrate, inattentif au bras fatal qui lui tend dans l’ombre la ciguë » (Victor Hugo, Proses Philosophiques des années 1860—1865). L’homme n’a jamais cessé d’inventer des moyens de plus en plus sophistiqués et minutieux pour se débarrasser rapidement et à moindre coût d’un adversaire qui pourrait entraver ses projets ou ambitions. Heureu- sement, aujourd’hui, le diagnostic médical et la police scientifique peuvent venir à bout des stratagèmes les plus fous. Il n’en demeure pas moins que restent encore impu- nis ces hommes puissants dont la main continue à verser le poison mortel …
Référence:
[1] Thomas S. Clinical aspects of poisoning with Polonium 210. North American Congress of Clinical Toxicology, New Orleans, Loui- siana, USA, 2007.
[2] Brosh-Nissimov T, Havkin O, Davidovitch N, Poles L, Shapira C.

Suspected radioactive contamination: evaluation of 45 Israeli citizens potentially exposed to polonium-210 in London. Isr Med Assoc J 2008;10:99—103.

[3] Morgan OW, Page L, Forrester S, Maguire H. Polonium-210 poi- soning in London: hypochondriasis and public health. Prehosp Disaster Med 2008;23:96—7.

[4] Harrison J, Leggett R, Lloyd D, Phipps A, Scott B. Polonium-210 as a poison. J Radiol Prot 2007;27:17—40.

[5] Leggett RW, Eckerman KF. A systemic biokinetic model for polo- nium. Sci Total Environ 2001;275:109—25.

Publicités

Laisser un commentaire

Choisissez une méthode de connexion pour poster votre commentaire:

Logo WordPress.com

Vous commentez à l'aide de votre compte WordPress.com. Déconnexion / Changer )

Image Twitter

Vous commentez à l'aide de votre compte Twitter. Déconnexion / Changer )

Photo Facebook

Vous commentez à l'aide de votre compte Facebook. Déconnexion / Changer )

Photo Google+

Vous commentez à l'aide de votre compte Google+. Déconnexion / Changer )

Connexion à %s