LES ORGANOMERCURIELS

 

I/ DEFINITION

-Les composés organomercuriels présentent la forme générale: R-Hg-X.

R:radicale organique:  alkyle , aryle, alkoxalkyl.

X: anion dissociable organique ou inorganique.

-leur propriétés  dépendent  principalement du radicale R.

-dérivés aryles: hydroxyde de phénylmercure:

C6H5HgOH

acétate de tolymercure:

C6H5CH3HgOCOCH3

acétate de phénylmercure:

C6H5CH3HgOCOCH3

-dérivés alkyles: diméthylmercure: Hg(CH3)2, iodure de méthylmercure.

-dérivés alkoxalkyls: acétate de méthoxyethylmercure

 

II/ USAGE ET SOURCES D’ EXPOSITION

-agriculture:insecticides, fongicides,bactéricides.

-industrie de papiers et de peintures.

-fabrication de certains produits cosmétiques.

-aliments contaminés(poissons).

 

III/ METABOLISME

a/ absorption:

-digestive: ingestion des aliments contaminés.

-pulmonaire: inhalation +++ dérivés alkyles(volatils).

-cutanée :    Hgo traversent facilement la peau(liposolubles).

b/ distribution:

Les dérivés alkyles se fixent –SNC

-reins

c/ transport:

-Hgo se fixe sur les GR(groupement SH)

-demie vie biologique :35-189 j

– On suggère que la flore intestinale de l’homme est capable de

transformer le Hgi en Hgo et inversement.

d/ excrétion: -fécale

-rénale

-biliaire.

-dans le lait.

IV/ MECANISME  D’ ACTION

*Dérivés méthyles:

-inhibent les aminoacyl-t-RNA synthétase à  inhibition de la translation.

-inhibent le cycle de Krebs cérébral.

-catalyse de l’hydrolyse de phospholipide (constituant important des membranes cellulaires) à   lyse membranaire.

-action antimitotique.

*dérivés aryles et alkoxalkyls

possèdent le même  mécanisme que l’ Hgi car ils libèrent rapidement Hgi dans l’organisme.

V/ INTOXICATION  AUX DERIVES METHYLES

-Période de latence de plusieurs semaines :troubles de la

personnalité.

-début:

Fatigue, apathie, manque d’intérêt ,paresthésie des doigts

et autour de la bouche, céphalées, fièvre, diarrhée,

vomissements.

-ataxie cérébelleuse et dysarthrie .

-mouvements choréiformes et athétosiques.

-cécité d’origine corticale et d’origine rétinienne.

-diminution de l’acuité auditive.

-irritabilité émotionnelle(euphorie et dépression)

-confusion mentale,coma et la mort.

-atteinte rénale minime.

-par fois encéphalopathie grave(crise  convulsives,

agitation,  désorientation  temporospaciale…

VI/ TRAITEMENT

-N- methylDL -pénicillamine: favorise l’excrétion de Hg fixé

dans SNC.

– Pyridoxyne -thiol +cystéine.

-N- acétylhomocystein thiolactone             chez l’animal

-acide dimercaptosuccinique.

-2.3- dimercaptopropane-1-sulfonate:réduit la demie vie de methylmercure dans le sang de65à10j.

-emploie d’un système d’hémodialyse couplé à une

complétion par la cystéine, acide dimercaptosuccinique.

-Néostigmine: réduit la faiblesse musculaire.

-en pratique,l’administration:

*de dimercaptopropane sulfonate (stimule l’excrétion

urinaire).

*résine thiolée qui bloc le cycle enterohépatique.

 

 

VI/ PREVENTION

A/ collective:

-Respect d’une TLV:10ug/m3.

-utiliser des composés moins toxiques:ex:  remplacer

dérivés éthyles et méthyles par dérivés phényles (fongicides).

-Eviter inhalation(espace  clos),contacte avec la peau

dans les usines de synthèse.

-Traiter les céréales dans des locaux hermétiques.

-Ne pas utiliser les grains traités pour la fabrication de la farine ou nourriture pour les animaux.

B/ Individuelle:

-port des masques et des gants.

-ne pas fumer ni manger ni boire sur le lieu de travail.

XI/  REPARATION : Tableau n° 2 MPI: